91-第91章 骨坏死

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骨坏死是骨髓和骨的成分死亡的病理过程。这个过程可发生在人体骨骼的任一部位，它是多种疾病最后共同的结局。骨坏死最常见的发生部位有手和足的短骨、股骨头、股骨裸和肪骨头。干髓端的坏死在临床上通常处于静息状态而不发生进展。但是，如果骨坏死发生在负重关节，则发生关节下骨折的危险较大，进而会导致关节轮廓变形和关节病。由于骨坏死通常发生于30.50岁的病人，因而不仅会带来沉重的经济负担，而且会造成病人身体上的伤残。股骨头坏死发病率最高，而且最具有临床意义，因而本章重点加以描述。
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目录：
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第一节 病因学（2楼）

, b; v% ?1 a& ~/ |/ Y+ a第二节 组织病理学和发病机制 （3楼）

$ r% [  N1 ]& h. j* }- }第三节 骨坏死的诊断 （4楼）

* f" ^4 p) _' i& t2 s4 v第四节 骨坏死的分类（5楼）

第五节 骨坏死的自然病程

第六节 骨坏死的治疗
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% E9 ?% R+ {1 {第七节 其他关节的骨坏死
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/ _3 t7 Y3 H7 F4 w7 J( w, B第八节 骨髓水肿综合征

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一、创伤性因素  

+ n* L0 _0 ?& Y* F+ L      股骨头坏死的病因可分为两类:创伤性和非创伤性。两者的共同点是由于股骨头各部分之间的侧支循环有限，而使股骨头容易受缺血和代谢异常而致损伤。股骨近端主要接受三组动脉的血液供应:①股骨颈基底关节囊外动脉环;②来自关节囊外动脉环的颈升支;③股骨头圆韧带动脉。关节囊外动脉环是由后方的旋股内侧动脉的一个分支与前方旋股外侧动脉的分支组成，臀下动脉也有小分支参与。颈升支在转子间线和股骨颈后方由动脉环发出后，在关节囊内上行，到达并穿透骨箭关节软骨边缘处。在走行过程中，还发出分支穿透股骨颈至干髓端。在关节软骨边缘处，颈升支形成一个滑膜下关节囊内动脉环，由于解剖上的变异，后者可以连续或不连续。骨髓动脉分支由囊内动脉环发出，穿人股骨头供给骨髓血运，骨髓动脉为终末动脉，彼此之间几乎没有侧支循环。圆韧带动脉是闭孔动脉或旋股内侧动脉的一个分支，它发出内侧骨tfu动脉，从卵圆窝处穿人股骨头。多数病人，外侧骨髓动脉供给股骨头的大部分血运，仅有1/3的病人，股骨头的血运主要由来自圆韧带动脉的内侧骨 a动脉供给。  
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      对于创伤性骨坏死，损伤与后果之间有明确的因果关系，即股骨颈骨折或髓关节脱位使股骨头血运发生机械性破坏，导致整个股骨头或其中一部分坏死。其中，由于外侧侧支血管的撕裂或较靠近端的头下型骨折使外侧骨髓血管的骨内部分遭到破坏，因此，股骨头外上方的血运遭到破坏，甚至在股骨颈骨折移位后仍保留大部分或全部血运的股骨头，外侧侧支血管的血运大多要遭到破坏。此时股骨头赖以长期存活的血供主要来自较大的卵圆窝血管，较少一部分来自残余的内侧侧支血管。由于供给股骨头血运的血管位于关节囊内、骨质外，因此，当损伤后，血肿填塞使囊内压升高时，股骨头血运将会受到损害，进而导致股骨头缺血性坏死。
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   二、非创伤性因素   

      非创伤性骨坏死的因果关系比较难确定，此类病人通常有发生骨坏死的危险因素，最常见的表现为骨坏死及软骨下骨折。但是，对于某些个别危险因素来说，只有少部分病人会发生症状性骨坏死。对一些公认的危险因素，由于不能制作出相应的非创伤性骨坏死动物模型，这使我们难以完整认识股骨头坏死的基本生物学过程。依据不同危险因素，损伤的机制可能为血管内凝血、血栓栓塞、血管壁损伤或血管受压。对某个病人来说，病灶的大小和部位很有可能表明，此处股骨头的血供比较独特，并且是血供最容易受到损害的交界部分。股骨头的外上部分是最常受累的部位。不存在已知的危险因素或者无创伤病史的股骨头坏死通常称为特发性股骨头坏死。  
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      在大多数有关股骨头坏死的大宗病例研究中，60%-70%是由嗜酒和使用糖皮质激素引起。在嗜酒人群中，股骨头坏死的发病率为2%--5%，发生股骨头坏死所需酒精的最低限量估计为每周 400m1以上的纯酒精，总量达150升。同样，使用激素的危险性也取决于剂量和使用时间，但大剂量使用并不增加其危险性，发生骨坏死的A值可能是连续应用激素累计达2, 000mg。激素使用量每天增加20mg，骨坏死的危险性将增加 5%。但是，激素的绝对安全剂量却很难确定。也有小剂量激素引起股骨头坏死的报道。文献报告，长期应用激素的肾移植病人股骨头坏死的发病率为20%一50%。应用激素治疗的系统性红斑狼疮和类风湿关节炎病人股骨头坏死的发生率与长期应用激素的肾移植病人类似。与此相比，在心脏移植后应用激素的病人，股骨头坏死的发病率却相当低(3%)。股骨头坏死的发病率存在差异，甚至在大量应用激素的病人中也是如此。这表明，股骨头坏死的发病可能存在其他个体特异性的危险因素(表91一1)。

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股骨头表面是一层关节软骨，从关节滑液中获得营养。紧靠软骨下方有一层致密骨支撑，即软骨下骨板，股骨头髓芯的其他部分由相互交错的松质骨网架构成。正常髓关节要承受2-4倍于体重的力量，载荷由软骨传至软骨下骨，再到达松质骨的主要骨小梁系统。骨小梁层的厚度和方向由经过软骨表面和软骨下骨板传递的载荷强度决定，股骨头的主要负重部分位于髓臼顶的下方。正常股骨头应力与力的比率在软骨下骨约为0.02，在主要负重区的骨小梁约为0.35。股骨有足够的强度抵抗日常生活、工作和娱乐中正常活动产生的力。   
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" y2 y) z! v5 j      非创伤性骨坏死中，代谢异常或血管病变会导致骨髓成分、骨小梁和软骨下骨的坏死。显微镜下，坏死区最初由炎症细胞和噬脂细胞浸润。在坏死灶边缘，纤维血管修复组织侵人并取代坏死的骨髓。在骨小梁组织中，多潜能间质细胞分化为骨细胞并开始在坏死的骨小梁上沉积形成新骨。软骨下骨组织的修复方式是先由破骨细胞将坏死骨吸收，然后成骨细胞沉积形成新骨，以此方式交替进行。早期病例肉眼观，股骨头仍保持圆形。由于关节软骨从滑液中吸取营养因而不受影响，故可保持完整形态。在股骨头切面上，最初在骨小梁中出现一个楔形坏死带，然后扩展至软骨下骨。通常，坏死出现在股骨头的前外侧。早期，X线表现正常或不能诊断。MRI和骨扫描可出现异常，这些组织病理学和影像学结果对应于SteinbergI期。  

      由于一些不明原因，修复反应在坏死区的最边缘处停止，而且修复的质和量方面都有改变。最初损伤后，随着时间的推移以及离坏死带边缘距离的不同，坏死骨小梁内修复组织的细胞组成会发生变化。坏死骨髓通常被无血运的纤维组织所替代，后者包含营养不良性钙化区，间质细胞不再分化为成骨细胞。在修复组织的周边由于破骨细胞的吸收会出现爬行替代现象。在坏死带的外侧边缘处，骨的吸收比新骨的沉积要快。此时肉眼观，股骨头仍保持圆形，关节软骨仍然不受累。在股骨头切面上，在梗死带的边缘会出现一个骨性增厚或硬化边缘。X线上表现为一个有透亮和硬化混合改变的区域。MRI和骨扫描有异常改变。这些组织病理学和影像学方面的改变对应于Stein-berg II期。

9 a( V# Y, L, F( w      关节负重区的大部分坏死病灶会进行性加重并出现软骨下骨折，尽管股骨头的正常形态得以维持，但修复过程本身损害了骨的局部结构并且使其性质和承载特征发生改变。全舰关节置换术中取出的坏死股骨头强度下降50%,弹性模量下降75%。根据理论模型计算，坏死骨小梁的应力强度比率与正常步态相比此时只有0.75，此时发生骨折的危险性较高。由于坏死骨缺乏内在的自身修复能力，最后可在生理载荷下出现疲劳，微小骨折的累积最终会导致较大骨折。骨折进展后，在肉眼和X线上均可见到。骨折一开始出现在外侧并沿着软骨下骨板和死骨的交界面向中央发展，这是由于两层结构之间的弹性模量不相匹配或存在应力增高区。显微镜下，骨折部位没有修复反应。肉眼观，股骨头仍保持圆形，但覆盖骨折部位的软骨常会出现皱褶或呈波纹状。探查可发现，局部软骨被掀起，但没有塌陷。X线上会出现典型的“新月征”。这些改变对应于Steinberg班期。   

% {- q) o% p, n# ]8 N      因为软骨下骨折不能愈合，股骨头的反复承载最终会导致骨折下坏死的软骨下骨碎裂，终会使股骨头成扁平状，之后会出现表层软骨塌陷或者下沉(N期)。股骨头的圆形一旦丧失，塌陷部位上方或附近的软骨将会出现进行J性侵蚀和丧失，进而软骨下骨塌陷、软骨丧失、进行性畸形的过程开始反复进行。当关节面之间不匹配时，髓臼软骨面将会出现明显的退变(V期)，最后导致终末期关节病(M).  

     创伤后骨坏死的股骨头塌陷机制与非创伤性骨坏死虽不完全相同，但基本相似。股骨颈骨折或髓关节脱位后，股骨头血供破坏导致整个股骨头的骨髓和骨小梁成分坏死，修复从股骨颈开始向近端进行。与非创伤性骨坏死一样，修复的趋势不会停止。如果骸关节从圆韧带获得较多的血供，那么，从股骨头内侧将开始另一个修复过程。如果血供恢复持续存在，修复不断发展，骨的物理特性将会发生改变，股骨头将不能满足正常的承载要求。在软骨下骨和骨小梁界面以及沿着与原骨折部位平行的近侧平面出现应力增高，因而易发生骨折和节段性塌陷。与非创伤性骨坏死不同的是，由于新的编织骨形成，在骨折处出现初步的修复，但很少出现骨折愈合，这可能是在骨折处不断出现微骨折所致。股骨头圆形轮廓的改变将会导致股骨头局灶性或广泛塌陷，后者取决于血供恢复和继发骨折的进展情况。

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股骨头坏死的患者的主诉通常是髓关节腹股沟区深部的局限性疼痛，疼痛也可能沿着大腿向膝关节放射。症状在活动和负重时加重，休息时减轻。体检时，受累髓关节的活动范围通常受限且伴有疼痛，尤其在屈曲和内旋时。患者可出现疼痛步态或者臀中肌受累时的踌珊步态。应仔细询问病史以便发现发病的危险因素，其中最常见的是使用激素和嗜酒。   
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      影像学方面应先拍摄受累骸关节前后位和蛙式侧位X光片，这两张X光片可显示坏死灶的位置和范围。由于蛙式位X光片可消除髓臼边缘重叠的影响，因而常能清晰地显示股骨头的软骨下骨折。如果X光片能明确显示股骨头坏死，就没必要再进行进一步的影像学检查。但是，应拍摄对侧髓关节X光片以排除无症状的髓关节病变。   

      有症状的患者在X线不能诊断时，可选择MRI o MRI是股骨头坏死塌陷前期敏感性和特异性最高的影像学检查，可显示 X线不能显示的工期病变。研究表明，MRI与活检标本有极好的相关性，从而消除了侵人性诊断技术的必要。另外，对坏死病灶的定量估计不仅容易而且可重复进行。检查应包括冠状位和矢状位的T1和T2加权像。I期病变的影像学特征是，T1加权像上呈低信号而T2加权像上呈高信号的局灶性骨髓水肿，这与骨和骨髓坏死以及纤维血管修复组织早期侵人的组织学特征相关联。对II期病变，软骨下坏死灶可呈现不同特征，但在坏死灶边缘会出现骨坏死单一的病理性改变。在T1力u.权像上，病灶周围呈低信号带，这在组织学上代表反应界面处的新骨形成;在T2加权像上，可看到低信号线的中央有一高信号线，从而产生“双线征”。组织学上，外侧的暗线代表反应界面的硬化性新骨形成，内侧的亮线代表修复最边缘的多血管区。对皿期病变，MRI确认软骨下骨折的敏感性不如CT和X线平片。关节液侵入软骨下骨折间隙可产生一高信号线，即“MRI新月征”。对W期及其以上病变，MRI除了显示最初的坏死灶外，还可显示与退行性改变一致的继发性改变。术后MRI对显示血运恢复没有帮助，因为尽管临床效果明显，但骨髓信号的异常可长期存在。  

      骨扫描在评价早期骨坏死病灶方面的敏感性和特异性均不如 MRI，在没有 MR I或者诊断多灶性疾病时，骨扫描则是一个有用的检查。常规检查应包括"-TcMDP三相骨扫描。摄取量增加表示骨代谢活跃或骨形成和吸收都增加;摄取量减少表示骨代谢降低或血流量下降或两者并存。在I期病变，通常有摄取量减少或示踪剂积聚减少，在股骨头内出现一个闪烁中的冷点。但这种影像没有特异性，在其他骨髓病变也可见到。在II期和一些工期病变，股骨头有示踪剂摄取增加，这是骨坏死病人最常见的影像，但仍然没有特异性。一项研究表明，示踪剂摄取增加区内出现示踪剂摄取减少区，即“热区中的冷点”，是骨坏死独有的病理改变，但只有25% -50%的病人会出现这种现象。骨扫描对诊断lu期或iff期以上病变不是必须的，而且价值不大。
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      CT对发现隐匿的软骨下骨折及区分II,班期病变价值较大。CT与X线的对比研究发现，15%一30%的II期病变应属于ul期病变。标准扫描应采用高分辨率、连续轴位薄层。但不主张把CT作为检查手段，因为它难以发现大多数的I期病变。对II期和fff期病变，CT可显示在硬化和骨溶解混杂区的周围有一清晰的硬化缘。CT之缺陷在于股骨头上部的小病灶容易被漏诊，因为此处易受容积效应伪影的干扰。CT对诊断和区分W期及其以上病变没有必要。   
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. C- P& l; K2 ]      在现代影像技术应用之前，早期股骨头坏死的诊断依靠一些侵人性检查包括骨内压测量、静脉造影和髓芯活检。这些检查的联合应用被称作“骨功能性检查”。在转子间区置人一根套管即可测量骨内压，注人少量生理盐水后基础压力升高(30mmHg相对于正常对照组10mmHg)或过度升高即为异常。静脉流出量可通过套管向股骨颈和头内注人造影剂进行评估。如果存在异常，造影剂注入后引起骨内压升高会产生疼痛，影像上可看到造影剂淤滞时间延长，并流人股骨干。最后，可进行股骨头和股骨颈髓芯活检获得标本。由于通过一个活检孔道获得的组织成分存在不均一性，因而可看到不同阶段的坏死和修复。依靠髓芯活检确诊需要找到至少50%的空虚骨陷凹。

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对股骨头坏死进行分类的目的是根据预后将病人分类以便指导治疗。目前，股骨头坏死还没有一个统一的分类体系，这妨碍研究的进行和治疗措施的比较。最早的分类体系综合了X线、侵人性检查、活检和临床症状等方面将病人分为不同的病期。判断预后的主要指标是股骨头病灶处于塌陷前、塌陷后还是塌陷后继发退行性改变。新的分类体系经演变后反映了非侵人影像学检查方面的进展，并且肯定了病灶位置和大小的重要性。现在可以单独应用影像学方面的标准对病人进行分期，不必再附加侵人性检查或活检。而且，依据对病灶大小、塌陷的量以及病灶的位置还可对分期进一步细分。与较小的病灶和位于髓臼非负重区下的病灶(内侧)相比，大的病灶(超过股骨头的30%一40 )和位于骸臼负重区下的病灶(外侧和中央)进展至塌陷的倾向更大。   
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. k# V. K6 Z7 |      目前，大多使用改良的Steinberg分类系统对股骨头坏死病人进行分期(表91一2)。这个系统与Marcus和Enneking创立的分类系统不同之处在于它对股骨头的病变用百分数作定量测量，并以此和软骨下塌陷量为基础对给定的分期进行了细分。同时使用 MRI和X线进行测量，并对最初的Steinberg分类系统从两个方面进行了修改:根据股骨头受累的百分数和塌陷的量增加了第V期病变;删去了0期病变，即影像学检查正常但以前曾诊断过对侧髓病变的无症状的高危病人。最初的Steinberg分类系统和改良后的Steinberg分类系统都没有把病变部位包括在内，这是因为绝大多数病人的坏死病灶都位于股骨头的内侧和外侧。


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      另外一个最常用的分期系统是由Ficat和Arlet创立的。它将病人分为四期，I期病人X线表现正常，但 MRI、骨扫描和功能性检查异常;II期病人X线显示硬化改变，MRI和骨扫描异常;Ul期病人X线显现是股骨头扁平或有软骨下塌陷;N期病人的x线显示关节间隙变窄和退行性改变。骨循环研究会(ARCO)建议对此体系进行修改，即将影像学检查正常的高危病人增加为0期;根据病灶的位置、大小和塌陷的量对工一m期再进行定量区分。总的说来，每一分期都需要通过前瞻性研究进行验证，并且还要尽可能使分期体系简单化以便于进行临床交流及提高精确性。目前的分类系统由于可靠性差而存在异议，最难区分的病灶是fu期和N期病灶。有学者认为区分这些分期，关节镜比MRI和x线更可靠。另外许多软骨下骨折在x上难以发现，但 CT扫描可以显示，这提示一部分Iff期病人会被误分为II期。

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由于非创伤性股骨头坏死在疾病的最早期阶段通常无症状，因而很难确定其确切的自然史。有关自然史的大部分资料来源于无症状高危患者或者有症状的II期或in期患者的影像学检查。有症状的股骨头坏死患者如果不接受手术治疗，其中80%在3-5年内将发展至终末期。塌陷的预测指标包括就诊时已到晚期、病灶累及股骨头50%以上，以及病灶位于股骨头的前外侧。预后较好的预测指标包括股骨头受累不超过巧%以及病灶位于股骨头的内侧。

$ e( B) X' U( q3 C7 ^: X. ]      股骨头坏死的发病率尚不清楚，因为可能存在一部分无症状的病人自发痊愈或者自始至终不出现症状。根据报告的全骸关节置换术病人的病因，股骨头坏死患者每年约增加10,000-15,000例。对肾移植后接受激素治疗的无症状患者进行MRI扫描发现，6%一14%的患者会发生股骨头坏死，其中，0%-4%的患者会出现症状。其中一项研究表明，30%的无症状工期患者会自发痊愈。   

      有学者报道，双侧股骨头坏死的总的发病率可高达72 。就诊时，42%患者一髓有症状而对侧髓无症状，到最后双侧髓受累前，无症状髓的无症状期平均为4.6一5.5年。对于就诊时单侧髓无症状而对侧髓MRI正常的病人，其中的 2% --7.8%在 5年后另一侧骸将出现症状。  
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      对于创伤性股骨头坏死，尽管手术治疗已取得了进展，股骨颈骨折移位后节段性塌陷的发生率仍然在15%一30。幸运的是，晚期出现的股骨头节段性塌陷并不是很快或者并不总使许多病人致残，尤其对老年人，在关节塌陷后可数年保持满意的功能。晚期出现节段性塌陷的老年患者，最后需要接受关节置换术者不足一半。与此相比，晚期出现的节段性塌陷对于较年轻的股骨颈骨折患者则是一个灾难性的并发症。因为它们对功能要求较高，而且骸关节置换术后的功能会更差。大多数股骨头坏死，甚至是较严重的股骨头坏死，在晚期并不出现股骨头塌陷，其原因可能是股骨头通过圆韧带的内侧骨髓动脉和残余的内侧侧支血供迅速恢复血运。因此，迅速恢复血供和避免晚期节段塌陷的可能是内侧骨髓动脉的主要功能，而它最初相关的作用是灌流股骨头和形成充分的侧支恢复股骨头上外侧的血运。

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股骨头坏死理想的治疗方法应达到完全缓解疼痛、关节长期保持稳定。全髓关节置换术已在老年病人取得长期满意的临床效果，能成功达到这些目标;但较年轻病人的效果却不令人满意，无菌性松动和关节翻修术的发生率较高。目前还没有某种方法能治愈股骨头坏死，达到完全缓解疼痛，或者是年轻患者的股骨头存活40一60年。因此，只能将各种股骨头坏死的治疗方法作为过渡手段，尽可能长期保留原股骨头，必要时进行全骸关节置换术。   
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      非创伤性股骨头坏死的治疗方法主要有三种:非手术治疗、保存股骨头的手术和股骨头置换术。保留股骨头手术的目标是改变生物或生物力学环境以利于坏死病灶愈合，主要的手术方法有髓芯减压、电刺激、转子间截骨、不带血管蒂骨移植和带血管蒂骨移植。股骨头表面置换手术是以能承载的机械性内植物代替破坏的软骨面，主要的手术方法有关节表面置换术、半关节置换术和全骸关节置换术。其适用于对骨折复位和内固定后出现的股骨头坏死，大多数非创伤性股骨头坏死的治疗方法也同样适用。股骨颈骨折和髓关节脱位的早期治疗方法可参考有关骨折论著。   

      非手术治疗方法很多，包括可支撑的负重、借助拐杖部分负重和不负重。对 1960一1993年已发表的21篇文献的多因素分析报告显示，平均随访34个月时的临床成功率只有22.7%(182/819)0髓关节的存活率在Ficat I期为35 % ; Ficat II期为 31 % ; Ficat III期为 13%0负重的不同情况对临床结果的影响没有差别。一些较新近的研究，根据病灶的大小和位置区分病情的报告显示，位于股骨头内侧的小病灶进展至塌陷的可能性较小，存活率达 80%一100 。总的来看，保守治疗似乎难以改变股骨头坏死进行性发展至塌陷和关节病的自然病史。病灶小且位于股骨头非负重区的那部分患者，是否能进行观察和对症治疗，还有待长期的前瞻性研究来验证。   
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      髓芯减压术是将骨髓芯从股骨头和颈去除的一种手术方式。在股骨大转子下的外侧皮质开髓，沿着股骨颈方向对准坏死病灶钻髓活检。髓道不要超过软骨下骨，髓芯减压术的理论依据是通过降低骨内压缓解疼痛，并且通过刺激血管生成和提供血管长人的孔道来促进坏死区血运恢复，此术式适用于 工期和II期病变。术后，绝大多数的病人疼痛迅速缓解。但是，全ift关节置换术时取出的股骨头血运恢复的程度差别较大。当需要施行全髓关节置换术时，髓芯减压术不会增加其技术难度。   

      髓芯减压术的临床效果仍存在争议，不同的手术治疗组报告的结果差别很大。由于使用的分期体系、手术技巧以及研究群体的大小等方面都存在差异，从而使临床效果的比较存在困难。生物力学研究结果表明，手术技术的差异会显著影响临床效果。一篇关于 1960一1993年发表的24篇文献的多因.素分析报告表明，平均30个月随访时的成功率为63.5%0依据Ficat分期，股骨头的平均存活率分别为I期84% ; II期65%; III期47%。更长期的随访研究显示，III期病变的股骨头5年和 5年以上的存活率降至20%一30 。两项关于髓芯减压术与非手术治疗比较的、随机、前瞻性研究报告的结果差别较大，一项研究认为手术没有益处，而另一项研究却肯定了手术的效果。  

) u& X0 K, J7 E& N9 X      电刺激既可以作为一种主要的治疗方法，也可以作为髓芯减压和植骨术的辅助治疗。电刺激治疗的原理是它能促进骨生成和神经血管再生，并且可以通过改变破骨细胞的骨吸收与成骨细胞的骨生成之间的平衡使骨量增加。对股骨头塌陷前或者软骨下骨折的病人建议采用此方法。有三种不同的电刺激方法:直流电、电容藕合和脉冲电磁场(PEMF) o髓芯减压术后辅助直流电刺激治疗时，阴极置于股骨头内，阳极放在附近软组织内。当直流电刺激与髓芯减压并植骨术联合应用时，虽能改善临床症状和减缓X线的进展，但股骨头的存活率与单独采用髓芯减压并植骨术相比并没有改善。使用电容藕合治疗时，将电极放在股骨头表面的皮肤可产生电场，髓芯减压并植骨术与电容藕合合用与单独采用髓芯减压并植骨术相比，在临床功能、X线进展和股骨头存活率方面并没有差别。通过一个线圈产生一个随时间变化的电场即可获得PEMF，外发电机置于股骨头表面的皮肤。一项关于PEMF与髓芯减压术比较的研究显示，6年随访时，股骨头存活率改善(Fi-cat II期81%对 52%;Ficat III期 45%对0),X线进展延缓并且临床成功率提高。但两组病人来自不同的研究机构，既没有进行同期对照，也非前瞻性研究。目前PEMF的结果令人满意。  

      结构性骨移植的手术方法是将一皮质带松质骨块通过髓芯减压孔道置人股骨头坏死病灶，这种方法最初被用于治疗股骨颈骨折不愈合，后来扩展到治疗非创伤性股骨头坏死。移植骨可为自体和异体胫排骨。移植骨的放置非常重要，必须放置在距离软骨下骨几毫米之内。手术的原理是移植骨为软骨下骨提供结构性支持从而防止塌陷，另外，髓芯减压可促进血管长人并缓解疼痛。全靛关节置换术时取出的股骨头显示，结构性移植骨与周围骨组织结合为一体，但是整个坏死病灶的血运恢复通常是不完全的。此术式适用于II期和III期病变。   

      Marcus等应用结构性移植骨治疗无症状I期和II期患者 11例及有症状111期和N期患者37例。随访2-4年结果显示，11例工期和n期患者效果满意(疼痛缓解且没有 X线进展或塌陷)，所有III期和N期患者效果较差(进行性塌陷以及出现退行性改变)。工期和II期患者的失败原因与移植骨位置放置欠佳或患者有发病的危险因素(嗜酒、应用激素)有关。Buck-ley等进行了另一项应用结构性移植骨的随访研究，无症状I期和II期患者19例(20髓)，患者手术时发病的危险因素已消除，平均随访8年，结果17例患者(18髓)效果满意(骸部疼痛缓解，病变不再进展)。2例患者(2髓)出现股骨头塌陷，原因可能与移植骨位置不佳有关。移植骨的存活率在自体或异体来源方面没有差别，与股骨头受累超过50%或小于50%也关系不大。Nelson和Clark报告了应用结构性骨移植治疗40例/52髓无症状患者2年的随访结果，绝大多数病人在X线表现上至少有I期以上的进展，其中，II期患者进展率为76%(13/17) ;m期患者进展率为64%(7/11); IV期患者进展率为86% (19/22)。

      带血管蒂的骨移植是把带血管蒂的皮质松质骨块通过髓芯减压隧道置人股骨颈的一种手术方法，移植骨的血管蒂与附近血管吻合。最常用取骨部位是排骨和骼骨，最常用于吻合的血管是旋股外侧动脉、股动脉、臀下动脉的分支。手术的原理是通过保持结构性移植骨的血运促进坏死灶恢复血运以及移植骨与周围骨组织融合。手术的缺点需要显微外科技术进行血管吻合以及供骨部位的并发症。另外，当施行全髓关节置换术时，在进行常规髓腔准备之前，首先要取出移植骨的髓内部分。   

      Urbaniak等报告了用带血管蒂骨移植治疗89例103髓(Marcus II - V)患者的结果，5年存活率分别为，II期89% (17/19); 血管排骨治疗的结果，5年生存率分别为FicatII期89%(99/111);Ficat Uf期81%(405/500)。其他学者也报告了Ficat II和fff期股骨头类似的存活率。Vail和Urbaniak等报告，施行带蒂血管骨移植的病人，5年内有24.3%出现供骨部位的病残，包括躁关节以外的部位发生疼痛、躁关节疼痛以及感觉障碍，后者最常见。数字减影血管造影显示，血管吻合的通畅率在术后即可高达87%一90%.   
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2 }5 _% U/ o3 |6 j     股骨截骨术是在股骨近端截骨并将病灶旋转离开髓臼的负重区的一种手术方式。因为大多数的病变累及股骨头的前上部分，因此通过旋转截骨可使保存较好的股骨头的后侧位于骸臼负重区下。手术的原理是通过消除坏死病灶的直接剪力而促进病变愈合，同时也恢复了关节表面的对合关系。截骨术是用于早期软骨塌陷且没有骸臼退变得Iff期和W期病变。此手术的缺点是术后需要患肢长期不负重或保护下负重，而且手术技巧要求较高。预测手术成功的最重要的指标是股骨头受累不超过 1/3、病变必须完全或接近完全离开负重区以及病人必须停用激素。手术失败的原因包括股骨颈骨折、截骨不愈合以及旋转不充分的病灶进行性塌陷。全骸关节置换术时由于需取出内固定物从而会增加技术上的难度，但似乎不会影响全髓关节置换术的效果。   

      Sugioka等描述了绕股骨颈纵轴旋转的转子间截骨术，并且报告了(日本II-N期)98例患者(136骸)的10年随访结果。其中，日本n期相当于Steinberg II , fu , N早期;日本U1期相当于Steinberg N晚期;日本N期相当于Stein-berg V期。5年存活率分别为日本II期95%(6/60);m期86.9%(37/47);N期79.3%(22/29)。股骨头塌陷易出现在截骨术后3年内，继发退行性改变出现较晚。病灶完全离开负重区后可以完全愈合。然而其他学者的研究却难以达到这样的成功率，而且有较高的并发症发生率，5年随访时，接受全髓关节置换的比例达40%-83%. Dean和 Cabanela推测日本与欧美国家在手术成功率方面有明显差别的原因可III期77(18/22);N期 57%(23/40);V期 68%(15/22). Scully等对上述病例进行了连续研究，并报告了480例614骸Ficat II一fff期患者应用带能与种族因素以及髓关节囊解剖和血运差别有关。Mont等对 34例 Ficat II和tff期患者(37髓)行内翻/屈曲转子间截骨，平均随访11.5年的股骨头存活率为76% o Scher和Jakim对43例Ficat 1H期患者(45髓)行外展屈曲转子间截骨、死骨切除及松植骨质骨术，随访5年时的股骨头存活率为87 。大多数截骨术的系列研究都没有取得象Scher和Mont那样的成功率，而后者的病例选择仅限于那些已停用激素以及股骨头受累不足1/3的患者。   
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, J! z& g; Z- e+ E/ C      关节表面置换术时在清理坏死灶并扩髓后，用骨水泥将金属或陶瓷杯固定在股骨头表面的一种手术方法。现代的假体可以是单独的骨水泥杯(表面完全匹配的半关节置换术，THARIES类型)或者是圆形的关节面带一小的髓腔柄(表面置换的半关节置换术，TARA类型)。对股骨头塌陷的患者(N期)建议采用此手术方式。手术的原理是缓解疼痛并保留股骨颈的骨储备，以便以后施行全骸关节置换术。早期假体设计的弊端有假体与髓臼大小不匹配、无菌性松动以及髓臼穿透等。目前的设计不包括髓臼表面置换，这样会因为无菌性松动和磨损颗粒而导致假体失败。髓臼的退行性改变是这种手术的禁忌证。有学者报告了25例患者(33髓)应用TARA假体的效果，随访5年和10年时假体的寿命分别为91%和62%，最后施行全髓关节置换术的主要原因是髓臼软骨的退变。另有学者报告了25例患者(27髓)应用THARIES假体的效果，随访 5年和12年时假体的寿命分别为83%和53%。最后转为全髓关节置换术的主要原因是髓臼退变。然而这种假体对镰状细胞疾病效果较差，有人报道了100%的失败率。两类假体在术后早期都能很好的缓解疼痛，但随着fid臼的退变效果逐渐变差，对后来的全髓关节置换术几乎都没有影响。   

      半关节置换术是用带有一个固定于股骨近端髓腔的股骨头假体替代股骨头的一种手术方式。单极假体的头直接与髓臼形成关节，双极假体在假体与假体头表面之间有一个插人轴承相连接。从理论上讲，关节的运动将发生在轴承处而不发生在假体头与髓臼之间。应用单极和双极假体治疗N期和V期病变的方法已基本上被摒弃，因为假体机械性失败、髓臼磨穿、腹股沟疼痛以及髓臼磨损的发生率较高。单极假体的3年失败率高达50%一60 。尽管双极假体机械性失败的发生率较低，5一10年随访时只有7%一17%，但由于髓臼磨损引起的腹股沟疼痛的发生率却达20%~44%a   
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     全髓关节置换术是股骨头和髓臼表面均被假体置换的一种手术方法。股骨假体柄和髓臼杯可以用骨水泥或骨长人的方法进行固定。两部分假体的接触面可以是金属对聚乙烯、陶瓷对聚乙烯或陶瓷对陶瓷。股骨头坏死采用全髓关节置换术的原因是可以使疼痛缓解及功能改善。此手术的缺点是无菌性松动的发生率较高，而且在患者一生中可能需要至少一次翻修术。多次翻修时，由于骨储备进行性丢失，将会增加髓关节重建的困难。最早期报道的采用全髓关节置换术治疗股骨头坏死的疗效较差，无菌性松动的发生率10年内高达35% -50%0随着假体设计的改进以及非骨水泥假体的问世，尽管临床和X线无菌性松动的发生率已有所下降，但是还没有降到年龄相当或较大的骨关节炎患者的水平。Capello等总结了1983-1995年有关骨水泥或非骨水泥全髓关节置换术治疗股骨头坏死的文献报告，临床和X线无菌性松动的发生率在骨水泥和非骨水泥假体分别为14.3%/6.25年和13.2%/5.75年。全髓关节置换术发生早期失败的原因包括病人年龄较年轻、功能需求较高以及由肾疾病、使用激素和嗜酒而导致的骨质量较差。肾功能衰竭和镰状细胞病的病人效果尤其差，感染率为20%;5年内无菌性松动的发生率为40%.   
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# ?( G6 }4 R5 A+ F* a( d" h     由于不同的治疗方法或者某一种方法在不同机构的不同术者之间进行合理的比较均很困难。如前所述，对结果的报告缺乏一种统一系统的方法，不同的作者使用的分期体系不同，而且对临床成功率的定义亦各异。病灶的大小和位置对预测疾病进展的重要性仅在最近才被认识，但还没有被用来区分结果。对某种治疗方法来说，医疗机构越大，其效果越好，这提示了病人选择和手术操作熟练程度的重要性。更重要的是，目前还缺乏大量的前瞻性、随机、对照研究对各种治疗方法直接进行相互比较。   

& S6 Z  Q3 H3 }  b6 o  A      目前对工期一NB期病变应采用带血管蒂胖骨移植。诚然，对塌陷前期的股骨头坏死治疗上存在争议，一些学者采用髓芯减压术或不带血管蒂的结构性骨移植。髓芯减压术虽然可以接受，但还没有证明它和带血管蒂排骨移植术有同样的长期效果，尤其对1期病变。尽管不带血管蒂结构性骨移植对 工和II期病变效果较好，但对m期和N期病变效果较差。尽管会有供骨部位的病残，但是带血管蒂排骨移植可获得较高的股骨头长期存活率。目前，它可用于50岁以下有症状的年轻患者以及20岁以下由创伤或Perthes病引起的V期股骨头坏死患者。对于有严重症状的NC期及其以上病变的患者，建议采用全骸关节置换术。对较小的NC期和WD期病变，有经验的医疗中心也可选择截骨术。股骨头表面置换术尽管有前景，但目前还没有大量应用，因此不建议作为常规治疗。

可乐加水

骨坏死可累及任何可动关节的骨质。除股骨头之外，成人非创伤性骨坏死最常受累的部位是肪骨头和股骨裸。与股骨头坏死一样，肪骨头坏死可作为脸骨近端骨折或脱位的一个并发症出现。肪骨头坏死的诊断和治疗原则接近于导致股骨头坏死的疾病的诊治原则。最好采用MRI作出诊断，髓芯减压术可使疼痛缓解。与股骨头坏死相比，胧骨头坏死对功能的影响变化较大，这可能是因为胧骨头功能活动的要求较股骨头低。另外，与股骨头不同之处时，病人可通过多种方法代偿盂胧关节的疼痛和功能受限。目前几乎没有关于肪骨头保留手术的经验报告，当症状较严重时，最常采用的方法是关节置换术。   

+ S8 m9 O$ Z+ P# P- Z      一般来讲，股骨骸坏死虽然没有股骨头坏死严重，但通常有症状且病变呈进行性。骨扫描和MRI可确诊病变。股骨裸坏死有两种不同的发病形式。一种发生于较年轻患者，通常具有前述非创伤性股骨头坏死的危险因素，病灶一般较大。另一种是特发性，发生于老年患者，病灶一般较小，内裸受累多于外裸。保存关节的方法有髓芯减压、关节镜下清理术、胫骨截骨以及异体骨软骨移植，但效果不肯定。对年轻病人来说，单裸或全膝关节置换术是最后选择的方法，尤其对病变较严重的老年病人来说是可靠的手术方法。

可乐加水

骨髓水肿综合征(BMES )是一个独立的、具有自限性的、一过性临床过程。它的特征是髓部疼痛、X线显示骨质疏松、MRI显示骨髓水肿，通常只发生在怀孕3个月的妇女和中年男性。临床表现有髓部进行性疼痛、疼痛步态以及受累肢体的功能障碍。后者与疼痛不成正比，受累舰关节活动不受限，但肢体活动时常出现疼痛。症状和影像学改变平均持续6个月。通常每次只有一侧靛受累，但有40%的患者会出现症状复发或累及另一髓或其他关节。   
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      典型的临床过程可分为三期，第一期持续4周，疼痛急性发作及出现进行性功能障碍;X线表现正常;骨扫描显示整个股骨头、颈直至转子间线出现示踪剂摄取增加;MRI信号改变的区域与骨扫描相同，T1加权相为低信号，T2加权相为高信号。另外可看到关节有渗出，MRI和骨扫描的改变可早在髓关节出现疼痛后 48小时观察到。第二期，也即平台期，持续1-2个月，症状稳定，X线显示股骨头和颈广泛的骨质疏松，偶尔也累及骸臼。没有软骨下骨折、致密性硬化或者退行性改变等骨坏死的表现。第三期，也即恢复期，持续4一6个月，X线显示骨密度恢复正常，症状全部消退。   

      BMES的病因尚不清楚，有关的推测假说包括非创伤性交感神经反射功能紊乱;病毒介导的破骨细胞活动增加;一过性缺血导致选择性骨髓坏死而不是骨坏死。后一种学说的支持者认为，BMES可能是一个短时间缺血引起的可逆性骨坏死的先兆过程，病人骨功能检查显示股骨头骨内压显著升高，造影剂清除异常。症状出现后 3周股骨头活检标本显示，骨髓成分弥漫性间质水肿、脂肪细胞碎裂以及大量的新骨形成。在正常的骨小梁上有连续的类骨层沉积，其中含有活骨细胞。骨量没有丢失，但骨的矿化相对减低，类骨与矿化骨的比例增加，X线显示股骨头有成骨表现。   

      BMES的患者可采用保护性负重和止痛剂等对症治疗。尽管髓芯减压术可缓解急性疼痛，但对这个自限性疾病不必冒手术的风险。很少见到出现 BMES的孕妇因跌倒而致股骨颈骨折需要进行复位和内固定的报告。由于X线、骨扫描以及MR1的改变不是独特的病理表现，因此，应当排除浸润性肿瘤、骨外伤和感染等疾病。   
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      骨坏死可以定义为骨和骨髓成分的缺血性坏死并可能导致软骨下骨折、关节变形和关节病的病理过程。它可有多种原因引起，包括创伤、使用激素及嗜酒等，也可以没有明确的发病因素。骨坏死的自然病程有多种情况，但通常呈进行性而且可以致残，尤其当发生于大的负重关节时。血管和代谢损害的不完全愈合使髓关节易于出现软骨下骨折和塌陷。骨坏死的治疗仍然是尚未解决的临床难题。多种手术方法已被尝试用于防止疾病进展，但没有一种能取得肯定成功的疗效，尤其在病变出现软骨下塌陷后。未来研究应致力于更准确的确定疾病的自然病程，并根据病灶的大小和位置判定治疗效果。探索早期病变的非手术疗法，进行随机、对照、前瞻性研究确定最佳的手术方式。                                 
                                                                                                              ( 邱贵兴 )
      参考文献：
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