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随着医学科学的发展和进步,人们对类风湿关节炎的认识越来越深入了。人们认识到,类风湿关节炎是这样一种疾病:是一种以关节滑膜炎为主要病理损害表现的、以破坏全身关节为主要临床表现的、自身免疫性疾病。类风湿患者的免疫功能失常,是疾病发生、发展的一个重要病理方面,但是,免疫紊乱造成的免疫反应,人们是感觉不到症状的,往往只有通过检查相关实验室指标,才可以被检测到。免疫反应,却是引发滑膜炎的原因,没有免疫细胞的异常反应,就没有类风湿关节炎的滑膜炎。所以,类风湿性关节炎被称为自身免疫性疾病。
那么,什么是自身免疫性疾病呢?我们身体的免疫功能,到底怎么了?
我们人体具有强大的免疫系统功能,它是我们自身健康的卫士,因为它的存在,我们才可以在致病微生物比如细菌、真菌、病毒、支原体等等的侵袭下,可以安然地保持身体健康。当它功能下降的时候,我们就可能出现疾病了。这也是我们对于免疫系统的功能,最通俗简单的认识。其实,免疫系统的功能,不只是这些,但是和类风湿相关的免疫功能,与此有关系。防御功能,是一个非常复杂的生理过程。就防御外来微生物入侵,抵抗感染性疾病发生的功能来说,免疫系统的工作流程大致是:当人体内侵入外来异物(微生物)时,首先人体需要识别外来“敌人”,对外来敌人成分的“异己”识别,是免疫细胞的一个重要生理功能,通过对外来“敌人”的某种特殊物质识别,作为抗原标记,递呈给特定免疫细胞,通过免疫功能,对这一抗原产生特异抗体,并且把这个产生抗体的指令传达下去,免疫系统就产生具有同样抗体的细胞群,通过细胞免疫或者体液免疫的途径,消灭掉入侵敌人。如果“识别”发生失误,一方面是识别不了敌人,起不到保护作用;另一方面就是把自己人,识别成为“敌人”,自己人和自己人干仗。
免疫识别错误,是导致自身免疫疾病的一种因素,具体病理过程就是:我们的免疫系统会把自身成分,归入“匪类”,即“自身抗原”。现在发现,类风湿的自身抗原,有数种之多,每一种自身抗原,都有可能推动和延续类风湿的发展。虽然类风湿的致病因素至今还是不太明朗,但是,免疫识别错误是一种比较可能的原因。自身免疫反应,是自身抗原、自身抗体出现,引发一系列相关反应,通过形成抗原-抗体免疫复合物、产生细胞因子引起炎症反应等形式,产生机体损害和病理发展。因为参战的细胞“敌我双方”都是同一机体的成员,他们就可以无休止的“打”下去了,还可能越斗越凶。这就是为什么说,类风湿关节炎患者的免疫功能“高”的原因。免疫功能并不真的高,而且是出现了问题,某些细胞克隆异常的增殖了,形成了活跃的免疫细胞群,它们不干什么正事,只是残杀自身的特定细胞。
免疫反应和炎症反应是相伴而来的,从生理的角度看,免疫反应在消灭病原菌等的过程中,会造成免疫损伤,炎症反应则一方面可以为免疫反应提供物质支持,另一方面也具有修复损伤的功能,二者是一个生理过程的统一。在这个过程中,温度升高,其实也是血流速度增加、体内新陈代谢增强的需要,血流增加,可以促进物质的运输,包括免疫细胞、红细胞、蛋白质、糖类等等,这些都是物质基础。为了让免疫细胞、蛋白质等物质便于到达病灶,血管的通透性增加。而通透性增加,也会使水分等物质流失,形成水肿。类风湿在活动期,往往出现低烧、滑膜炎水肿等。
从病理看,炎症反应是一个病理过程,可以造成炎症性损害,滑膜炎临床表现的关节症状和损害,就是炎症反应的病理表现。在滑膜炎过程中,血管增生是个生理代偿过程,同时也是病理过程,导致类风湿的血管翳出现,虽然是出自对于血液供给的需求,但是带来的却是加速炎症病理的作用。这整个过程,生理、病理情况是错综复杂的,其中有免疫细胞通过特定的细胞因子,来影响炎症反应,比如常见的白细胞介素、肿瘤坏死因子等,它们具有启动炎症反应的功能。所以,使用免疫抑制剂来抑制异常的免疫反应,可以阻止自身免疫性疾病中炎症的继续和发展。而研究阻断过程中某些特定细胞因子的传递和发生作用,是生物制剂开辟的新的治疗途径。
我们患者通常最遗憾的疑问是:我们的免疫功能,到底是高还是低?通过上面的讲述,自然就有一定的认识了——类风湿患者使用免疫抑制剂,并不是“免疫力”高的表现,而是抑制自身免疫反应的必须;免疫功能紊乱,是类风湿患者免疫系统的问题所在。同时,类风湿是一种慢性消耗性疾病,疾病会导致患者的免疫力降低:体虚怕冷,抵抗病原微生物的能力降低,容易患感冒等感染性疾病。
如何提高类风湿患者的免疫力?这的确也是个比较难界定的问题,对于患者,在治疗中需要听从主治医生的意见,不要自作主张,进行提高免疫力的尝试。个人认为,如果类风湿疾病被控制了,人体功能正常了,身体的“免疫力”自然就可以恢复的。不可否认的是,通过锻炼身体、增加营养的方式“提高免疫力”,是有助于类风湿康复。 |
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