37-第37章 风湿病的消化系统表现

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多数风湿病属周身性疾病，可以侵袭体内多种脏器，其中消化器官亦常被波及，影响胃肠道的消化、吸收或运动功能而出现不同的胃肠道的临床表现。有时，胃肠道症状可能是某些风湿病的首发临床表现，促使患者去消化专科就诊。

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第一节 系统性硬化
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第二节 系统性红斑狼疮

第三节 多发性肌炎和皮肌炎

第四节 类风湿关节炎

第五节 干燥综合征

第六节 贝赫切特病

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系统性硬化(systemic sclerosis, SSc)的基本病变是结缔组织增生和纤维化，其临床特征呈现皮肤和多种脏器因弥漫性纤维化病变而出现功能障碍，胃肠道运动功能障碍被列为第三位常见的临床表现，大约有40%-80%的系统性硬化病人伴有胃肠运动功能异常，其中以食管运动功能障碍最为多见。食管可以先于皮肤而受到侵犯，不少SS。患者因食管运动功能障碍而出现反酸、烧心症状，首先去消化专科就诊，有的病人最初被误诊为胃食管反流病。此病最先由Ehrman于1903年所描述，以后报道逐渐增多。这类患者中最常见的食管运动功能障碍表现为食管下端括约肌压力降低、中下段食管蠕动减弱或消失。食管体部的运动功能障碍往往出现在食管下端括约肌压力降低之前，至病程晚期时，两者均可显示异常。SS。患者食管受损后的临床表现主要包括两方面:一是食管蠕动减弱而出现吞咽困难;另一是食管下端括约肌压力下降，出现胃食管反流症状，主要表现为反酸和烧心，有时伴有胸骨后烧灼样疼痛，疼痛可向咽喉部放散和口内反出苦水。食管粘膜可以出现轻重不等的出血、糜烂或溃疡。食管溃疡反复发生，可以导致病变部位狭窄。长期明显的胃食管反流，可以诱发Barrett食管，即食管下段粘膜被覆盖柱状上皮。Barrett食管容易发生食管癌。   

      SSc患者胃肠道的基本病理改变是平滑肌萎缩和纤维组织增生，粘膜下层和肌层纤维化，因此食管受损部位主要在食管下三分之二，即平滑肌部分，使这段肌层收缩不良和食管下括约肌功能不全，食管骨骼肌受累者比较少见。患者刚起病时，食管不适症状往往比较隐匿，随后可能感到下咽干食时食管内通过不畅或胸骨后不适。等到病情发展后，食管肌层受到明显的损害和食管下括约肌功能不全时，病人感到反酸、烧心和胸骨后烧灼样疼痛，吞咽困难和食管内有食物停留的感觉。不过，SSc患者的食管运动功能障碍的临床表现与此病的其他症状并不平行。有食管运动功能障碍的患者中，出现吞咽困难症状者只占50%左右。这表明导致食管运动功能障碍的原因，并不是完全由于食管平滑肌受损的结果，其中可能还涉及神经因素。食管肌层亦可能因为血管炎而影响其运动功能。虽说SSc患者的食管骨骼肌部分很少受累，然而少数此病病变有可能波及食管上段的骨骼肌，如果病人出现呛咳或常有肺部感染时，应考虑食管上段肌层受损的可能性。系统性硬化中，有一种被称为CREST综合征的亚型，也同样以食管运动功能障碍为其临床特征之一。   
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5 ]! k3 d( x- H: ~* q/ @$ S      SSc患者可以出现胃张力减低和胃扩张，胃蠕动减慢，只是胃部受累的几率比食管低。当胃受到侵及时，病人常有食欲减退，上腹部饱胀。少数病人因幽门口狭窄而出现类似幽门梗阻现象，患者上腹部明显饱胀，并常有呕吐。钡餐上胃肠造影或核素检查时显示胃体扩张和胃排空延缓征象，胃排空明显延缓时，使胃内容物容易反流人食管下段，更加重胃食管反流的症状。   

      大约有40%一50 % SSc患者的小肠也会受到损害，近端小肠受损的机会比远端为多。肠管病理改变与食管相似，呈现纤维化和平滑肌萎缩。随着病情的进展，小肠环行和纵行平滑肌均可发生退行性变和纤维化而出现低动力和无效收缩的肠运动功能障碍。主要临床表现为腹胀、腹痛、间歇性腹泻，出现这些症状的原因与小肠的运动功能减弱有关，严重时可以出现假性肠梗阻。肠道通过时间延长。X线钡餐胃肠造影时，可见十二指肠和小肠扩张，亦可以出现小肠憩室。北京协和医院消化内科曾研究系统性硬化病人的胃肠激素释放的状态，发现此病患者餐后血管活性肠肤、生长抑素、神经降压素和胃动素的释出量明显低于正常对照组。这些胃肠激素均有调节胃肠运动功能的作用，提示SSc的运动功能障碍的原因除了肠壁肌层受损外，可能还与具有神经传递作用的胃肠肤类激素的释放减少有一定关系。有些病人还可以出现小肠吸收不良，粪便中脂肪排出量增多，D一木糖试验阳性。出现小肠吸收不良的原因可能由于肠道蠕动减弱，肠腔内细菌过度繁殖，干扰了肠道正常的消化和吸收功能。少数系统性硬化患者可以发生小肠囊样积气症(pneumato-sis cystoides intestinalis)，这是由于肠腔内的积气从粘膜和粘膜下层的薄弱之处进人肠壁内，在X线透视下可见肠壁内有囊状或直条状的透亮区。   
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% n, U. v1 q; t       SSc患者的结肠亦可受损。病人可出现便秘、结肠憩室、假性肠梗阻和肠扭转等临床表现，其原因也是与结肠肠管的平滑肌受损而引起肠道运动减弱有关。如果肛门括约肌受侵，可出现脱肛和排便不能自控。   

0 U6 @% D5 u4 |& @. x" W1 W       SSc患者易并发原发性胆汁性肝硬化，有人报告 17%的原发性胆汁性肝硬化患者同时伴有系统性硬化的临床表现。血液中可出现抗线粒体抗体。不过，这种抗体与原发性胆汁性肝硬化病人的抗线粒体抗体不同，前者主要与DNA酶抗原起反应，而原发性胆汁性肝硬化患者的抗线粒体抗体主要与线粒体ATP酶起反应。

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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythro-matosus, SLE)是一种多系统、多器官受损的自身免疫病，其临床表现除了典型的面颊部蝶形红斑、关节疼痛、脱发等外，亦常常累及肾脏、心脏、消化器官、中枢神经系统。北京协和医院分析137例 SLE患者的临床资料显示，58例(42.3%)有消化系统症状，其中食欲减退占32.0%，恶心呕吐占31.4%，腹痛占10.2%，腹泻占12.4%，腹水占10.2%，黑便占19.0%.国外Dubois报告520例SLE患者的消化系统临床表现有:厌食(49%)、咽下困难(1.5%)、恶心呕吐(53.2%)、腹痛(19.2%)、腹泻(5.9%),便血(6.3%),溃疡性结肠炎(0.4%)、肝大(23.3%)、黄疽(3.8%)。大约有 10%的 SLE患者的首发症状表现在消化系统。   
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  _0 N2 l1 E/ S* z" o      胃肠道的各个部位均可受累。SLE患者的消化系统病变多与血管炎、肌炎、浆膜炎有关，出现食管症状者虽不如系统性硬化病人多见，但亦比较常见。给SLE患者做食管运动功能测定时，大约有25%一30%的患者显示有食管运动功能障碍，表现为食管蠕动减弱，食管下端括约肌压力降低，但也有人报告出现食管痉挛。有烧心症状者约占11% --50%，有些病人可能主诉胸骨后疼痛。有 1%一6%的病人伴有吞咽困难症状。食管蠕动减弱常与雷诺现象并存。有些SLE患者的上三分之一食管出现压力运动波幅降低，提示其食管壁横纹肌也受到影响。有的研究报告显示，食管运动功能障碍与SLE的病程长短、病情是否活动无明显关系。有人认为食管蠕动减弱可能由于食管肌层炎症、缺血或因血管炎而引起Auerbach神经受损所致。   

      恶心、呕吐、食欲减退可以是 SLE的一种临床表现，也可能继发于因使用非类固醇抗炎药或细胞毒药治疗中的药物反应，大约有8%的SLE患者伴有这类症状。因药物反应而出现的恶心、呕吐影响食欲时，停药后可以逐渐减轻和消失。   
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      大约有10%-30%的 SLE患者可以出现腹痛症状，其原因多由于血管炎而引起消化器官损害的结果。这类损害包括胃炎、肠系膜血管炎、缺血性肠炎、纤维素性腹膜炎、回肠或结肠溃疡、肠穿孔等。肠系膜血管炎是一种比较严重的并发症，反映SLE病情活动，预后较差，其临床表现是腹痛、呕吐、便血、发热。严重时出现腹部剧烈绞痛、频繁呕吐、肠鸣音减弱或消失、便血，甚至发生肠穿孔，亦可以发生急性腹膜炎和并发休克。肠道病变发病的急缓和临床症状的轻重取决于肠管缺血的程度和缺血病变的范围。SLE患者的尸检资料显示，60%的患者有缺血性肠病。有人报告 SLE患者因血管炎而引起直肠溃疡和出血。   

  z% e% x9 I, ?: E- y       SLE可并发纤维素性腹膜炎，有人称之为狼疮性腹膜炎。患者除了腹痛和腹壁反跳痛外，也可有腹水，有时腹水量较多。SLE患者可因多种原因而产生腹水，除了狼疮性腹膜炎外，亦见于肠穿孔、胰腺炎、Budd-Chiari综合征、蛋白丢失性肠病、心力衰竭、肾病综合征等。须根据不同的临床征象加以鉴别。狼疮性腹膜炎对肾上腺皮质激素治疗反应常常较好。SLE患者也会出现胃肠道粘膜溃疡，有的因此并发胃肠道出血。有人报告，4%一21%的SLE患者可以发生胃肠道溃疡。非类固醇抗炎药或肾上腺皮质激素可以诱发胃肠道溃疡，所以，正在使用这类药物治疗的SLE病人出现胃肠道溃疡或发生消化道出血时，必须要分辨清楚是由于原发病所致，还是属于药物不良反应的结果。   

5 G+ C* z+ M+ Q      有的SLE患者因胃肠运动功能障碍而出现假性肠梗阻的临床表现。腹部 X线平片或钡餐胃肠造影时，显示胃或肠管扩张、肠壁增厚、粘膜皱袭变粗，这是由于肠壁水肿的缘故。   
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3 @' s) \6 h9 Y9 g& Z- H0 g      已有较多文献报告，SLE患者可发生蛋白丢失性肠病。所谓蛋白丢失性肠病是由多种不同原因所诱发的大量血浆蛋白从肠道丢失的一种综合征，其临床特征为低蛋白血症、全身水肿、肠腔内有过量蛋白质排出，尿蛋白阴性，肝功能正常。引起这一综合征的病因很多，基本的发病机制是因某种致病因素破坏了肠粘膜的完整性，失去防止含蛋白质丰富的细胞间液弥散人肠腔的能力，以致体液内的蛋白质持续渗人肠腔而丢失，造成严重的低蛋白血症。SLE为何会导致这种病情，还不清楚，有些学者认为可能与肠壁内的血管受损、肠道内菌群过度繁殖、肠系膜小静脉炎或血栓形成等因素有关。并发蛋白丢失性肠病的SLE患者在钡餐胃肠造影时可显示钡剂雪花样和点状聚集征象。病理组织学显示肠粘膜绒毛萎缩或肿胀、炎性细胞浸润、粘膜下水肿等特征。静脉注射核素标记的蛋白质后，测定粪便中蛋白排出量是一种较好的诊断和追随观察病情变化的检验方法。有人报告，采用抗胰蛋白酶廓清试验也是一种较好的评价治疗效果的方法。肾上腺皮质激素治疗有一定的效果。   
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% D4 G7 n4 P- G; F! k* \  g       Dubois于1953年首先报告SLE患者发生胰腺炎的病例。据文献资料分析，SLE病人并发胰腺炎的发生率为4% ~8%0胰腺炎可以是SLE的首发临床表现，常发生于SLE病情活动期。Reynolds分析20例SLE患者确诊并发胰腺炎的病例，其SLE的平均病程为3.75年，有8例病人的胰腺炎反复发作，血清淀粉酶水平与其肾功能和服用肾上腺皮质激素的剂量无一致的关系，分析资料还显示，并发胰腺炎的患者常常伴有多个脏器同时受损的现象。应该注意的是，无胰腺炎的SLE患者，血清淀粉酶也可能轻度升高，有的SLE患者可以伴有巨淀粉酶血症。出现巨淀粉酶血症的原因，可能由于肾脏清除免疫球蛋白一淀粉酶复合物的功能减弱的结果。有些药物，如肾上腺皮质激素、硫哩嗦吟、环磷酞胺、I嗦类利尿药可以诱发胰腺炎，应该与SLE并发的胰腺炎相鉴别。   

- ~) e( U/ b7 D# h8 F      大约10%一30%的SLE患者有肝脏增大。Runyon等以肝活检病理组织学异常或者以血清胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等肝功能试验结果高于正常值2倍以上时定为有肝病的标准，对238例SLE患者的临床资料分析中，发现有肝病者占21%，肝脏增大者占39 。肝活检的病理诊断有肝硬化、慢性活动性肝炎、脂肪肝等。另有人报告，SLE患者在尸检中显示有肝损害者可高达50% o SLE引起肝脏损害的原因可能与血管炎或自身免疫功能异常有关。不过，SLE患者有肝损害时，不易断定肝病是直接由于SLE所致还是由于与 SLE无关的合并症，需要仔细分析。

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多发性肌炎(polymyositis, PM)和皮肌炎(dermatomyositis, DM)是一组以横纹肌受损为主的自身免疫病。此病患者的一些内脏亦可被侵及。   

      对PM和DM患者进行食管运动功能测定时，约有30%一75%的患者显示异常征象，食管的上段和下段均可异常，表明受损的肌层除了骨骼肌之外，食管平滑肌亦可累及。在这类患者中，吞咽困难是一种比较常见的临床表现，文献报告，大约有10%一30%的PM或DM患者伴有吞咽困难症状。出现吞咽困难的原因主要由于环咽肌或分布在食管上部的横纹肌受损，引起咽部肌肉收缩无力、上段食管蠕动减弱或舌肌力弱所致。有吞咽困难症状者多提示病情较重，预后欠佳。舌肌受侵较重的病人，软愕抬高出现障碍，不但影响正常的吞咽功能，还会影响发音。因此，有的病人说话带有鼻音。食管的吞咽肌或食管上段的横纹肌受损后，进流质饮食时可以出现呛咳，因此容易发生吸人性肺部感染。部分患者的食管下端括约肌亦可能受损，损伤显著时，病人会有反酸、烧心和胸骨后不适等胃食管反流的临床表现。   

      少数PM和DM患者可能出现胃排空延缓和小肠通过时间延长，后者可以导致肠腔内细菌过度繁殖而引起吸收不良。钡餐胃肠造影检查时，可出现胃张力低下、十二指肠下段或小肠肠腔扩张、肠憩室的征象。这些胃肠道临床征象的病理基础可能因胃肠肌层由于炎性细胞浸润和纤维化，使肠管平滑肌受损的结果。   

      有人报告，皮肌炎与恶性肿瘤有一定关系，尤其容易发生胃癌。例如，一组590例的病例分析中，发现 92例(15.6%)合并有恶性肿瘤。据Barmes报告，PM和DM患者的恶性肿瘤发生率高于对照组的5-7倍。

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类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是以关节病变为主的慢性疾病，其病变部位除了关节及其相关组织如滑膜、软骨、韧带和肌键外，消化器官亦可被侵及。类风湿关节炎患者出现消化器官损害的原因可能是多方面的。例如，因血管炎而导致腹腔内的脏器受损;由于并发淀粉样变而影响腹部器官的功能;亦可能因长期服用治疗关节炎的药物，其中特别是非类固醇抗炎药而诱发的胃肠道粘膜损害。   
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       RA患者的颖下领关节常被侵及，因此病人常出现咀嚼困难，有时也会影响吞咽动作。本病患者的食管也可以受损。大约有25%的RA病人做食管运动功能检查时可显示异常征象，主要表现为下三分之二的食管蠕动收缩波减低，食管下端括约肌压力低下。因食管病变而出现吞咽困难者并不多见。各种结缔组织病常常可以有两种或两种以上的自身免疫性疾病重叠于同一个病人的现象，因此，RA患者伴有吞咽困难症状时，应该鉴别是否同时合并有可以累及食管而产生吞咽困难的其他疾病。  

, U2 r* ^9 w* |+ o0 V% h( l: w9 D       RA患者伴有慢性胃炎者比较常见，其原因不甚清楚。其中的一个可能性是病人因关节痛而常服非类固醇抗炎药，后者使胃粘膜受到损害。有的学者报告，RA患者的慢性胃炎发病率比非RA而常服非类固醇抗炎药的其他患者对照组要高出6倍左右，提示RA患者容易催患慢性胃炎尚有其他的原因。部分RA患者的胃酸分泌量可以减少，血清胃泌素水平高于正常。   

      病情重的RA患者可以伴有血管炎。伴有血管炎的病人，可以发生缺血性肠炎。有的RA患者还可以并发胰腺炎、急性胆囊炎或蛋白丢失性肠病。
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      病程长的RA患者容易并发淀粉样变，后者常波及消化器官。可以出现巨舌，影响进食、发音、流唾液等。口腔粘膜因淀粉样变物质的沉积而引起口腔溃疡和出血。侵及食管时，影响食管运动功能。淀粉样变物质沉积胃肠时，可出现腹泻、出血、吸收不良等症状。肝脏受侵时，表现为肝大和肝功能异常。淀粉样变的临床表现不一，变化较大。确诊须依靠活体组织并进行刚果红染色，以及在偏振光镜下观察有无绿色双折射物质。   

2 u* r" R, T7 {2 F- ~      大约有3%的 RA患者的脾脏可以增大。早在1924年，Felty报告慢性关节炎、白细胞减少和脾大三联症，后来被称为Felty综合征。现在多数学者认为此综合征是 RA的一种亚型。脾大可出现于类风湿关节炎之前。伴有脾大的RA患者中，以女性病人居多，约占三分之二，大约95%的这类患者的HLA-DR4阳性，显示存在遗传因素。

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干燥综合征(Sjogren syndrome, SS)是一种慢性炎症性自身免疫病，其基本病变为以唾液腺和泪腺为主的外分泌腺体受到淋巴细胞和浆细胞浸润而被损伤，导致唾液和泪液分泌量显著减少，以致病人出现以口干和眼干为突出的临床表现。1933年，Sjogren对此病的临床表现和病理改变做了详细的研究，所以，本病又被称为Sjogren综合征。现在已知本病受累的组织不限于唾液腺和泪腺，其他外分泌腺亦可累及。胃、肠和胰腺是人体中外分泌腺体丰富的器官，因此，SS患者可以呈现消化器官外分泌腺体分泌功能低下的临床表现。  

      SS患者如果唾液分泌显著减少，则可以出现口腔溃疡，有的病人还可能有吞咽困难的感觉。出现吞咽困难的原因，除了唾液减少之外，亦可能伴有食管运动功能异常。有人给本病患者进行食管运动功能检查，发现有 36%的患者存在食管运动功能障碍。   
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4 z  }. M* u% J, i2 s1 ]      SS患者容易伴有慢性胃炎。我们对44例原发性干燥综合征患者进行研究，发现30例病人有消化道症状，占68.2%。这些消化道症状包括:上腹饱胀(68.2%)、上腹疼痛(65.9%),食欲减退(56.8%)。消化道症状与口眼干燥的轻重之间无平行关系。这 44例患者经胃镜和胃粘膜活检病理组织学检查均显示有慢性胃炎，其中萎缩性胃炎占70.5%，浅表性胃炎占29.5%。我院在同时期、同年龄组进行胃镜检查的病人中，确诊为萎缩性胃炎者只占7.6%,与上述干燥综合征组相比，有极为显著的差别。为了了解SS患者的胃酸分泌状态，我们对44例SS病人均检测了他们的基础胃酸分泌量和戊肤胃泌素刺激后的最大胃酸分泌量，结果显示低 胃酸分泌者 占 36.4%，无 胃酸者 占13.6%。这一结果清楚地表明，SS病人因胃腺受损而使其胃酸分泌功能受到明显的影响。由于胃酸分泌减少，血清胃泌素水平可以增高。有的学者报告，SS患者的胃蛋白酶分泌量也低于正常对照组。不少本病患者的血清中，可以检测出抗壁细胞抗体。   
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      SS患者的小肠粘膜亦可以遭受损害。我们观察发现，有些干燥综合征患者的D一木糖吸收试验水平低下，少数病人的粪便内脂肪排出量增多。我们曾给 18例干燥综合征患者做空肠粘膜活检，在光镜和电镜下观察，有3例显示小肠绒毛萎缩、粗短和肿胀，上皮内淋巴细胞增多，单位面积内的绒毛数量比正常对照组明显减少。这些结果提示 SS可以侵及小肠粘膜，影响患者小肠的吸收功能。   

' c' w; z7 v! e1 E# P+ ^" ~0 z      SS患者可以并发急性或慢性胰腺炎，有些患者虽没有胰腺炎的临床表现，但其胰腺外分泌功能可以低下。胰腺外分泌功能试验阳性率可因检测方法的不同而有差异，文献报告介于9%一15%之间。有人报告SS患者的血清中，可含有抗胰管细胞的抗体，这种现象可能为SS患者胰腺受损的原因是由于自身免疫异常的结果提供了佐证。不过，胰管、唾液腺管和泪腺管在组织细胞抗原上存在交叉，所以，在判断血清中的抗胰管细胞抗体时，必须排除抗唾液腺或泪腺导管细胞抗体的可能性。   
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      大约有25%一30%的SS患者有肝脏增大，5%一10%的病人的肝功能异常。北京协和医院自1990年1月至 1996年 10月所诊断的135例原发性干燥综合征患者中，有 30例(22.2%)伴有肝脏损害，其中19例有发热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便、肝区不适等不同症状，9例有黄疽，2例有腹水和浮肿。135例原发性干燥综合征患者中，有12例曾做过肝穿刺病理检查，其中有6例和4例分别显示慢性活动性肝炎或迁延性肝炎的病理改变。有些病人的血清碱性磷酸酶增高和抗线粒体抗体阳性。肝活检作病理组织学检查时，可显示肝内胆管呈现慢性炎症。一般来说，SS患者合并原发性硬化性胆管炎者并不多见。有的原发性硬化性胆管炎病人所伴有干燥综合征的临床表现、抗SSA抗体与抗SSB抗体阳性，需要考虑有继发性干燥综合征的可能性。近年来，原发性胆汁性肝硬化合并 SS的文献报告日益多见，两者之间的发病原因可能存在相似之处。

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贝赫切特病(Behcet病)是一种以口腔溃疡、会阴部溃疡和眼色素膜炎为主要特征的慢性、反复发作的炎性疾病。血管炎是其基本的病理基础，病因还不清楚。自从土耳其皮科医师Behcet于1937年首先描述此病以后，世界各地已有很多病例报告，其中以地中海沿岸、阿拉伯国家、日本等地的发病率较高，我国亦较常见。   
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/ R( n) l: L  {      现知贝赫切特病是一全身性疾病，其临床表现除了口、眼、会阴三联症反复发作之外，可以侵及周身多种器官，消化系统也是常受损害的部位。贝赫切特病患者自口腔到直肠均可发生溃疡。食管溃疡除了局部明显疼痛外，可因炎性狭窄而出现吞咽困难。有人报告，贝赫切特病亦可伴有责门失弛张症样的表现，出现明显的吞咽困难症状。此病患者的肠道溃疡发生在回肠和回肠末端者比较常见，可因此而并发出血和穿孔。溃疡发生在结肠者也并不少见。贝赫切特病并发肠道溃疡时，易与克罗恩病相混淆，有时不易鉴别。               
                                                                                                                                         (  陈寿坡   吴克林   陈志强  )

) }, T" Y$ N0 h+ ~( H! v  Q      参考文献
( u! u$ _" p1 {6 T$ o1 h
      1.陈寿坡，蒋之东，师克.风湿病在消化系统的表现.见:蒋明，朱立平，林孝义主编.风湿病学.科学出版社.北京，1955.682一690   
" h1 }' O& z! _) D" ]# ^
/ j( }/ u. {, j& b: b- v6 g      2.陈寿坡，张孝蓦 Behcet病的一些特殊临床表现.中华内科杂志，1980.19:215一218   
7 i, c  C$ G  c
: u8 v+ T2 v4 o+ _; a2 I2 Z      3.陈寿坡，蒋 明，刘开玲，等 干燥综合征对胃肠道和胰腺外分泌功能的影响.中华内科杂志，1987.27:698一699   

8 `& ]6 A! Z! q- U( K      4.张卓莉，董 怡.原发性干燥综合征肝脏损害的临床及免疫学特点。中华风湿病学杂志，1998.2:92一%.
: e. e) g; F* b3 C7 t6 H4 {2 [
      5.张岚，赵恭华，戴希真，等.Manifestation of Bechcet'sdisease in the digestive tract. Chinese Med J, 1997. 110: 195一197
1 c& b" [/ {; X. N0 k) S& T& {
: @  c3 r" H2 u( `+ u      6.Amit G,Stalnikowicz R,Ostrovsky Y, et al. Rectal ulcers.A rare gastrointestinal manifestation of systemic lupus erythro-matosus. J Clin Gastroenterol,1999. 29: 200一202  
/ m- M0 N2 z$ r3 x! y9 |
- m; o7 r8 m" o5 S7 h* Z      7. Bahian M, Nasef S, Soloway G. Gastrointestinal infarc-tion as a manifestation of rheumatoid vasculitis. Am J Gastroen-tero1,1998. 93 : 119一120   

% r) h) x* y. n, r! H      8. Clarke AK, Galbraith RM, Hamilton EBD,  et al.Rheumatic disorders in primary biliary cirrhosis. Ann RheumDis,1978.37:42一50  
! o( v; E9 X9 E0 r8 b# K
      9. Hoffman BI, Katz WA. The gastrointestinal manifests-tions of systemic lupus erythromatosus: a review of the literature.Semin Arthritis Rheum, 1980. 9:237一247   
# D: j6 e9 ^$ m: A$ d! L6 a
; z. O6 V0 v. w, R2 m/ g( a: I. I      10. Keyser FD, Elewaut D, De Vos M, et al. Bowel inflam-mation and the spondyloarthropathies. Rheum Dis Clin NorthAmer,1998.24:785一807   
* w+ O4 i1 g7 b3 |
/ \% a7 H6 N. C* l      11. Ortiz-Alvarez O, Cabral D, Prendiville JS, et al. Intesti-nal pseudo-obstruction as an initial presentation of systemic sclero-sis in two children. Brit J Rheumato1,1997. 36:280一284   
# p+ X& F3 [4 g- Q+ S0 U/ b
      12. Pinals RS. Felty's syndrome. In: Ruddy S, Harris ED.Edi Kelly's Textbook of Rheumatology, Sixth Edition. Philadel-phis. W. B. SaundersCompany,2001，1023一1026  
/ f  ~/ O/ x2 W  }) j. l
* C8 P1 y) d$ Y# R& M6 d; X8 V      13.Radaelli F, Meucci G Spinzi G, al. Acute self-limitingas first manifestation of microscopic polyangitis association withSjogren's disease: report of one case and review of the literatureEur J Gastroenterol Hepato1,1999.11: 931一934   

      14. Sheikh SH, Shaw-Stiffel TA. The gastrointestinal mani-festations of Sjogren' s syndrome. Amer J Gastroenterol, 1995.90:9一12  
      15. Zamost BJ, Hirschberg J, 1politti Ae, et al. Esophagitisin scleroderma. Prevalence and risk factors. Gastroenterology,1987.92:421一428.1