19-第19章 关节的结构与功能

可乐加水

运动系统由骨、关节和骨骼肌三种器官组成。骨以不同形式(不动、微动或可动)的骨连接联结在一起，构成骨骼，形成了人体体形的基础，并为肌肉提供了广阔的附着点。肌肉是运动系统的主要动力装置，在神经支配下，肌肉收缩，牵拉其所附着的骨，以可动的骨连接为枢纽，产生杠杆运动。  

8 x1 C' m2 r4 [, R3 ~8 i; e      运动系统顾名思义其首要的功能是运动。包括简单的移位和高级活动如语言、书写等，都是在神经系统支配下，通过肌肉收缩而实现的。第二个功能是支持，包括构成人体体形、支撑体重和内部器官以及维持体姿。人体姿势的维持除了骨和关节的支架作用外，还要有肌肉紧张度的参与。运动系统的第三个功能是保护重要脏器。因此骨与关节在人类劳动和生活中起着非常重要的作用。  
4 v3 ~; W3 V3 j' i7 v
; `  `, A& s5 {9 L4 {# Z" s" n9 b% g      关节病的病因复杂，病理变化复杂，临床表现多样。要正确的诊断和防治关节的疾病，必须熟悉关节的多种基本知识。   

      关节中最重要的生理参数是单位负重，即所受的力除以负重分布区。关节的保护有3种机制:将力量分散到周围软组织、韧带和肌肉;关节面的不适应性，使接触面随负重的增加而加大;软骨松质骨单位的依从性。   
& K  d: Y& v0 R
      不同关节的不同生理要求，决定了此3种力量消散机制的关系。例如，肩关节要求活动范围大，因此关节接触面小，限制性小。预防过度负重主要通过将力量分散到支持关节的软组织中，以及借助于肩胛骨的高度依从性完成的。踝关节必须承受巨大的负重，而运动范围有限，因此它的消散机制主要是将力量分散到胖骨，少量的负荷通过关节的不适应性以及关节的膨胀来消散。   

$ h8 V8 ^1 B& B1 r; \' n      骨骼系统的结构与其生理功能是一致的。它由强度很好的中空圆筒骨骼组成。“圆筒”的关节端张开，为关节的连结提供最大的关节面，使关节软骨的单位负荷最小。张开端的骨小梁沿张力线排列，从而使重量减至最低限度。同时还提供合适的张力和反弹力来吸收关节的撞击力。

$ @7 N' V! U8 E. C0 V目录：

2 A# y" ^  T. A, B+ ?0 ~* `第一节 骨连接的方式
/ `/ C- M3 h. L6 K: s
8 q) m# J- n1 m. V第二节 关节的结构

第三节 关节的生理功能
% J6 C$ T: L. ~9 Q' k" e! c
第四节 关节的润滑
. T* a& v9 c+ x- L3 v
& s/ {  v( N$ f. \第五节 关节的病理生理改变
6 L4 Q3 R( L6 r
第六节 非化脓性关节炎

可乐加水

人体骨和骨之间借助于结缔组织、软骨或骨连接起来。从连接形式上可分为直接连接(不动连接)和间接连接(可动连接，关节)两种。
8 @1 v* y2 H# W   一、直接连接
      1.韧带连接
      两骨之间靠结缔组织直接连结的叫韧带连接(图19一1)。韧带多呈膜状、扁带状或束状，由致密结缔组织构成。肉眼观呈白色，有光泽，附着于骨的地方与骨膜编织在一起，很难分离，有的韧带由弹性结缔组织构成，肉眼观呈淡黄色，叫做黄韧带(如项韧带)。一般的韧带连接允许两骨间有极微的动度。但有些骨与骨之间，两直线缘相对或互以齿状缘相嵌，中间有少量结缔组织纤维穿入两侧的骨质中，使连结极为紧密，叫做缝，如颅骨的冠状缝和人字缝。
8 o5 ~) [. C) R/ B: l- Y% e4 [  

: J3 x1 o" H8 Q) o2 f; b7 g; a      2.软骨连接  
0 y; |0 B* t  W& ~& Q      相邻两骨之间以软骨相连接叫软骨连接(图19一2)。软骨组织属结缔组织的一种，呈固态，有弹性，由大量的软骨细胞和间质构成，由于间质的成分不同，又有透明软骨、纤维软骨和弹力软骨的区分。第一肋骨连于胸骨的软骨属透明软骨，而相邻椎骨椎体之间的椎间盘则由纤维软骨构成。由于软骨具有一定弹性，所以能做轻微的活动。有的软骨连接保持终生，而大部分软骨连接在发育过程中骨化变为骨结合。
% S. ^3 ]. K/ J" o   
     3.骨结合  
& ^$ e) ]% R( x& r6 t     由软骨连接经骨化演变而成，完全不能活动，如五块骶椎以骨结合融为一块骶骨。
   二、间接连接——关节
        关节一般由相邻接的两骨相对形成，如有三个以上的骨参加构成的叫做复关节。关节的功能与其结构密切相关。活动关节即滑膜关节组成了身体的大部分关节，特征是关节能大范围地、几乎是无摩擦力地活动。由于滑膜关节的结构多样，因此功能各异，从而可产生单轴、双轴或多轴运动。肘关节的绞链型结构使运动相对地限制在几个平面，而关节稳定性好，周围仅需少量肌肉来稳定关节。反之，运动自如的球窝关节，如髋、肩关节需要非常有力的肌肉结构来保证其稳定性。根据关节面的形状，可分下列几种:   
      1.球窝关节   
) W% S2 F* b9 c( |) E# s# h      关节头较大，呈球形;关节窝小而浅，因此关节接触面小，不足 1/3。其特征是运动范围大，通过关节头的中心有多个运动轴，关节可作屈、伸、内收、外展、内旋、外旋及环转等运动(图19一3)。球窝形的骨质结构对其稳定性几乎毫无作用，因此必须通过关节囊、韧带、重力以及控制运动的肌肉来稳定关节，如肩关节。
  

+ q0 R  A! D( {9 Q      2.椭圆关节  
      关节头、关节窝的关节面呈椭圆形。运动范围较球窝关节差，有矢状及额状两个运动轴。可做内收、外展、屈伸运动，此外还可做环转运动，如挠腕关节、寰枕关节等(图19一4)。
0 X( @! q( f% r( `% T1 ?' n   
      3.鞍状关节   
      关节面呈鞍状，每个关节面既是关节头，又是关节窝，彼此互相交叉接合，有额状及矢状两个运动轴，如手的第一掌腕关节(图19一5)。
# ?& C4 Y, V4 h* C1 l  
9 h  {0 z3 O1 l, g; y5 ~( t
     4.屈戊关节   
     关节头呈横柱状，关节窝为横沟状。额状轴上可作屈伸运动，但不能侧方运动，如指间关节等(图19一6)。
   

      5.滑车关节  
) F+ w, w0 z5 B1 f0 A       关节面偏斜，运动轴与长轴不成直角，如肘关节(图19一7)。
* s$ w6 ~2 g, d8 S1 B, c5 x

  V' ~6 k" `+ V, @9 ?6 |% O- t      6.车轴关节   
% \' {( Q8 N+ b      关节头圆柱状，关节窝呈凹面。关节位于骨的侧方，围绕骨的长轴旋转，如挠尺近侧、远侧关节(图19一8)。
  

9 w) v) U9 {) i- E% Z$ {# F      7.平面关节   
# J1 ]2 \0 G: U3 X% T% l0 L+ {      两个关节面平坦而光滑，大小一致，可轻微的滑动及回旋，如跗跖关节。

可乐加水

关节的主要结构为韧带、关节囊、关节周围的肌肉和肌腱、关节软骨、关节腔和滑膜液、滑膜皱襞、滑囊、半月板以及软骨下骨等。

  s% X- Q  k" m   一、韧带和关节囊   

/ K7 p4 Q8 j) w# f- E      关节囊及韧带是维持关节完整性的附加结构。韧带由致密结缔组织构成，呈扁带状、圆束状或膜状，一般多与关节囊相连，形成关节囊局部特别增厚的部分，有的则独立存在。韧带的附着部与骨膜或关节囊相编织。韧带的主要功能是限制关节的运动幅度，增强关节的稳固性;其次是为肌肉或肌腱提供附着点，有的韧带如膝关节的髌韧带本身就是由肌腱延续而成的。此外尚有一些韧带位于关节内，叫关节(囊)内韧带，如股骨头圆韧带、膝交叉韧带等，它们的周围都包围着滑膜层。   
1 f* m0 m) F% q4 P+ o
      关节囊包在关节的周围，两端附着于与关节面周缘相邻的骨面上。关节囊可分为外表的纤维层和内面的滑膜层。纤维层由致密结缔组织构成，其厚薄、松紧随关节的部位和运动的情况而不同，此层有丰富的血管、神经和淋巴管分布。滑膜层薄而柔润，其构成以薄层疏松结缔组织为基础，内面衬以单层扁平上皮——间皮，周缘与关节软骨相连续。滑膜上皮可分泌滑液，滑液是透明蛋清样液体，略呈碱性，除具润滑作用外，还是关节软骨和关节盘等进行物质代谢的媒介。

9 b5 p) R* M" {% G      不同关节以及关节内不同部位的韧带和关节囊的厚度和结构变化很大。肩关节的关节囊薄而长，与肩关节的功能，特别是运动范围密切相关。肩关节下内侧的关节囊松弛而多余，当肩关节完全外展或屈曲时，关节囊不至于紧张。膝关节的侧副韧带和交叉韧带是厚而致密的胶原纤维。当关节屈曲时后侧关节囊松弛，伸直时关节囊变紧，这是关节稳定的重要因素。
' O4 e/ t# C' w  ]; Q4 j
0 X1 k/ c7 S' N' ^      关节囊及周围韧带的组织学形态、化学成分以及组织结构是一致的，主要由平行的胶原纤维束组成，中间散有稀少的纤维细胞。胶原纤维束间有血管通过，血管周围偶见神经纤维。胶原纤维直径 150～1500nm，偶见弹力纤维点缀其间。关节囊和韧带的胶原大部分是I型胶原。   
+ l1 i' A$ J5 {3 b/ d$ a$ T9 y
      韧带与关节囊的水分较多，约占70% 。余下大部分为胶原及弹力硬蛋白。还有少量重要的成分是蛋白多糖。弹力硬蛋白与胶原纤维的比例在某些韧带中为1:4，比肌腱(1:50)高得多。

! P/ o. m! z# |) c   二、肌肉与肌腱   
) t: L4 o) }& V/ A& v
, a' F3 |3 R' B      肌腱在骨骼和肌肉之间起桥梁作用。正如Canoso所言，肌腱既能将大块肌肉力量集中到骨骼的局部地区，又能通过不同骨骼上的许多止点，将一块肌肉的力量转移到不同的骨骼上。肌腱由纵向排列的I型胶原纤维束组成，其间有细小的III型胶原纤维网、小血管、淋巴，可能还有成纤维细胞的细小突起。附着于骨骼的肌腱是一个过渡的复合物，它通过胶原纤维与纤维软骨混为一体，然后纤维软骨又与骨融为一体。   

2 N* p9 L. D/ J" r- E( P      许多能运动的肌腱要通过有血管的胶原纤维鞘。鞘内衬有滑膜样的间充质细胞，提供了滑动功能，衬里细胞分泌的透明质酸能够加强这一功能。长期制动后发炎或手术疤痕可使肌腱与腱鞘发生纤维粘连，滑动功能丧失，关节运动受损。肌腱起端的疼痛、肌腱钙化及断裂是复杂的病理生理过程。原因有:肌腱老化、创伤导致肌腱局部缺血;医源性，如肌腱内注射肾上腺皮质激素;钙的羟磷灰石结晶的沉淀等。
* `! W. ?6 r/ N; _
   三、关节软骨   

       关节软骨是可动关节的主要成分。关节运动时，它与滑膜液使关节表面几乎无摩擦力。关节软骨牢固地附着于软骨下骨。人体关节中，其厚度小于5mm;但不同的关节或关节的不同部位软骨厚度是不同的。软骨呈白色，随着年龄增大而渐变黄。尽管软骨含水量高，超过70% ，但大体形态似半固体样，其表面并不光滑。大量扫描电镜的研究表明，软骨表面为轻度波浪形，并有不规则的凹陷，凹陷与下面的软骨细胞的形态相对应。
  M  F2 o' i2 x3 w4 k  d. k( _
      (一)关节软骨的组织学   
* s4 {. E7 o6 P  `" q+ n& p
/ t, Y1 W1 f3 ^: X      未成熟的关节软骨含有两层软骨细胞增殖区以满足生长的需要。近关节面的浅层增殖区扩大关节软骨的范围，而深层的增殖区则以软骨内成骨方式形成继发性骨化中心的骨核。出生后第 1年，当关节软骨厚度达到一定程度后，浅层的增殖区即停止增殖，只有深层的增殖区继续进行细胞分裂，促进生长。   

3 e/ R& w. Y. i: D( [      骨骼成熟以后，软骨内骨化性生长随之停止，而在关节软骨下形成一骨板。正常情况下，很少有软骨细胞的生长与复制;只有在异常情况下，如创伤、骨关节炎以及肢端肥大症等，可见到反应性细胞复制。软骨成熟的标志是潮线(tidemark)的出现。钙化软骨区的矿化缘与未钙化的关节软骨则以潮线为界。潮线上间断存在有小的间隙。潮线的复制表明矿化缘向未钙化区推进。这种现象与年龄有关，也见于原纤维性软骨(fibrillated cartilage)。与此同时，软骨内骨化，致使骨软骨接界不断改建。由此进行的改建有赖于钙化缘区域细胞内的钙磷脂复合体、糖蛋白(glucoprotein )以及细胞外基质颗粒。潮线区域内蛋白多糖的变化说明其在此过程中具有调节作用。部分软骨细胞亦具有此调节作用，控制基质的合成与降解。   

+ v1 c0 e3 r, T6 p# Q      1.结构   

1 m3 M+ S, b9 C2 P7 T      自关节面向深部，关节软骨可分为浅表区(superficial zone)、中间区或过渡区(transitional zone)、深区或辐射区(deep zone or radial zone)以及钙化软骨区(zone of calcified cartilage).   
/ e5 q6 Q/ E, R1 J+ c* {8 M
( ^" ]& B, a% {0 D      (1)浅表区:厚约40μm，可从关节软骨上剥离，其内的梭形细胞与关节面平行排列，每个细胞被周围基质包绕。此层内的胶原纤维与更深层内的胶原纤维排列方式不一样，呈切线位。这些纤维具有孔隙状结构，能够摄入滑液分子，排出蛋白质以及透明质酸等较大的分子。浅表区蛋白多糖的分布亦与其他层不一样，每一核心蛋白上附着的糖胺聚糖比较少，且部分蛋白多糖与细胶原纤维交织成网，难以分离，可能与抗剪力有关。     

      (2)中间区或过渡区:距关节面下约500üm，此区内细胞代谢较浅表区内活跃，均具有细胞内结构，如内质网、线粒体和高尔基复合体。基质内的胶原纤维粗大，与关节面呈斜形排列，该层内的蛋白多糖也较易分离。  
' i- U5 J+ r7 ^  O) v! l
  l/ U# }9 @4 y0 h3 l/ o" o$ q! B0 y      (3)深区或辐射区:为关节软骨最厚的部分，软骨细胞呈柱状排列，胶原纤维垂直排列，部分穿过潮线及钙化软骨达软骨下骨层，使关节软骨牢固地附着在骨上。胶原与蛋白多糖紧密相联，但也有许多单体存在，难以检测到连接蛋白的存在。在透明质酸支架上有大量的蛋白多糖聚合物存在。此区内胶原纤维直径最粗，可能与它们需要抵抗蛋白多糖膨胀性的压力有关。
( P) x/ g6 F# k+ Y& l* i
      (4)钙化软骨区:位于潮线深面，将透明软骨与软骨下骨组织隔开，在骨骼成熟之前，此区内的软骨细胞退变，软骨内骨化。骨骼成熟以后，基质钙化，可见无RNA合成能力的小软骨细胞。   

      关节软骨分层排列反映了关节软骨功能适应性的生物力学变化。浅表层主要以剪力为主;过渡区和辐射区则主要承受压力载荷;钙化软骨将关节面附着于骨上。虽然光镜下关节面平滑，但扫描电镜观察显示，其表面与高尔夫球之表面相似，有许多间隔大约为300üm，直径为8～15üm的凹陷。也有研究认为此种凹陷实为膺象，正常的关节软骨表面可能很平滑，其波状起伏的嵴与凹陷可能与标本固定前的脱水有关。体育锻炼并不能改变关节软骨的表面解剖，扫描电镜也证实，未超过负荷峰值的过度活动也不引起关节表面软骨的退行性改变。   

       2.关节软骨的细胞成分   
4 s4 x+ p9 i0 a+ Y
5 K8 v5 Z; X4 Z8 V5 K       软骨不含神经纤维、血管及淋巴管。软骨细胞占软骨组织的5%或更少，由未分化的间充质细胞分化而来。成熟软骨细胞的形态因分布的位置及软骨陷窝的不同而呈现或扁或圆的形状，细胞核呈偏心性，其超微结构因细胞位置及活性的不同而各异。过渡区内的细胞核为单个或多个分叶状核，高尔基复合体发达，内质网及线粒体发育良好，而浅层的细胞内质网则较少。深层细胞内含有与细胞退变有关的胞质内纤维。   

$ L0 _5 Y: @4 ^0 k      3.关节软骨的基质   
3 d! Y7 s7 X9 W5 \. q% E* x
      基质由密集分布排列的胶原纤维、蛋白多糖、结合水和阳离子等组成。胶原纤维约占关节软骨干重的50% ，主要提供抗张强度。蛋白多糖则起固化及抗压作用。二者相互作用，稳定关节软骨基质并结合水。基质水被嗜水性蛋白多糖聚合体所吸引，并呈压力依赖性流动。基质水的主要作用是抗压、恢复受损软骨的正常形态以及保持润滑。  

1 n' {: _8 ^5 c/ M5 s      绝大部分胶原纤维为II型胶原，但也有III型及其他型胶原的存在。II型胶原水化后膨胀可能与其比I型胶原含有更多的碳水化合物有关。小牛血清培养的软骨细胞合成II型胶原，但加入纤维粘连素后，软骨细胞表型类似成纤维细胞，并合成 I型胶原。软骨粘连素(chon-dronectin)是一种细胞表面相关的、分子量为140千单位(kilounit, KU)的糖蛋白，在蛋白多糖的协助下，使软骨细胞与II型胶原粘连。  

8 C0 A6 P7 M3 G$ F9 l) @/ j      炎症情况下，如类风湿关节炎，血管翳的侵入导致血管源性III型胶原和内皮细胞基底膜源性IV型胶原的合成。  
' K* d/ F8 m! A2 k
      蛋白多糖约占关节软骨基质干重的40%。蛋白多糖的核心蛋白在粗面内质网内合成，但糖胺聚糖在滑面内质网内合成。而糖胺聚糖的硫酸化以及其与核心蛋白的结合则发生在高尔基复合体，由大的高尔基分泌颗粒分泌人基质。蛋白多糖浓度随关节软骨深度的增加而升高，硫酸软骨素的浓度也随深度的增加而升高，在辐射区达峰值。压力可使硫酸软骨素链聚集，以对抗更进一步的压力，同时组织液也被挤出其分子域。随着年龄的增长，硫酸角质蛋白含量增加，而硫酸软骨素的含量减少，关节软骨内水分由75%下降至65%。在特定条件下，蛋白多糖单体可与胶原结合，一个蛋白多糖分子可结合多达30个胶原分子。糖胺聚糖及蛋白多糖可能通过静电力与II型胶原相互作用，而定向胶原纤维的排列。此外，细胞表面的蛋白多糖与纤维粘连素相互作用，为蛋白多糖和胶原也提供了作用点。   

      4.基质降解  

      关节软骨内基质合成与基质降解同时存在，但其细胞调控机制尚不明了。Thompson和Robinson推算，成人软骨内的基质糖胺聚糖每年更新一半，而胶原基质每10年才能替换一半。所有降解酶，除透明质酸酶存在于滑膜外，均存在于关节软骨内。对每个细胞降解与合成之间的关系尚知之甚少。软骨细胞内含有组织蛋白酶(cathepsin) B , D及F。组织蛋白酶B在中性条件下具有活性，组织蛋白酶D只有在pH4. 50～5. 00时才具有活性。因此，在软骨中，组织蛋白酶B比组织蛋白酶D更重要。每个软骨细胞的软骨陷窝内含有新合成的基质成分，并有组织蛋白酶D存在，可能此处的pH值偏酸性。组织蛋白酶D不能降解胶原，但可分解蛋白多糖的多肽支架，使其被其他酶降解。基质细胞合成与降解蛋白多糖的速度比胶原的快。
6 B1 L/ ?6 S" m5 M4 c4 f' D
! k! M& y( R/ q) b9 W      胶原酶由成纤维细胞、滑膜细胞和软骨细胞合成并释放，但通常需要其他因素的激活(如纤维蛋白溶酶)。胶原酶在中性环境下破坏三螺旋结构。新合成的尚未交联的胶原对胶原酶比已交联的胶原更敏感。老化、分子间交联严重的软骨对这些酶的降解更具抗性。  
9 ~; ^* s; Z' c3 G( ?
     有些胶原溶解蛋白酶，如多核白细胞产生的酶类，不能破坏胶原的三螺旋结构，但它们能降解非螺旋的末端肽(如丝氨酸蛋白酶、组织蛋白酶G及弹性硬蛋白酶)。这些酶在滑液中并不存在。   
! t& o; r$ |7 U2 I4 f
     滑膜表面的A型细胞或 B型细胞的溶酶体在病理状态下可释放蛋白酶、胶原酶和透明质酸酶，导致关节软骨的降解。软骨以外的其他组织有可能分泌刺激软骨细胞降解蛋白多糖和胶原的信使——分解代谢产物。这些蛋白或蛋白家族并不直接作用于软骨基质，只有活的软骨才可受累。巨噬细胞和单核细胞可产生分解代谢产物样物质，如果在巨噬细胞培养基中加人脂多糖类(lipopolysaccharides )，则明显增加这些因子的生成。  

      (二)关节软骨的特性   
2 ~7 E) l/ T7 U. w, f  O' ~3 O
( e. Q' q3 C( h$ S! e+ ]      关节软骨内的液体运输与其物理特性有关。基质蛋白多糖富含负电荷的硫酸醋及羧基，这些使水性基质具有膨胀性压力，是软骨渗透性功能及蛋白多糖固定电荷集团的表现。蛋白多糖阻止水从负重软骨表面孔隙中流失，对水流失的阻止能力与其浓度相关，蛋白多糖浓度降低，关节软骨蠕变率增加，抗压强度降低，使软骨负重后容易变形。受压后，蛋白多糖构型发生改变，使蛋白多糖内的分子水流入胶原纤维的纤维间隙或从表面丢失。pH值降低或增加盐浓度也可破坏蛋白多糖的结构，使水流失。蛋白多糖大分子结构破坏后，使胶原纤维的张力降低，并向外膨胀，使分子间隙增大。当胶原纤维肿胀时，水分子更易于分子间流动，使关节软骨内可交换的游离水增加。休息时，关节软骨内的胶原纤维网处于张应变(tensilestrain)状态。   
' `4 O6 X# G% }) ~
      1.滑膜关节的润滑作用   

      限制关节运动的主要因素是关节面之间的摩擦以及关节周围软组织的张力，Radin等的研究表明，克服关节周围软组织牵拉所需的能量是关节面间摩擦阻力的100倍。那么，关节僵硬的主要因素应该是软组织张力的增加(肌肉痉挛、韧带挛缩或软骨间粘连)，而不是关节面润滑作用的改变。   
& G5 l8 a# {; m8 E7 u8 W
      经典的润滑理论基于非生物学系统:两个受压接触面之间的不平整引起摩擦与损耗。产生的摩擦系数与接触点的剪力强度有关。两粗糙面间的液体通过两种方式降低摩擦系数:一种是液体膜润滑作用，即于两粗糙面间产生一薄而连续的液体膜，而液体膜可能通过外部压力(静水润滑作用)、内积液体产生的压力(挤压膜润滑作用)以及持续的相对运动使接触面间出现楔状的润滑作用(动水润滑作用)来维持;另外一种是边界润滑作用，即两接触面表面吸附一层可以防止粗糙接触的分子，这些分子的自然特性是分子间的滑动比磨切粗糙吸附面更容易。在大多数润滑之表面，两种机制并存的程度主要有赖于接触面间的角度及速度。弹性动水润滑作用则是负重后变形、粗糙面间的液体膜被挤出后的另一润滑机制。
/ C( b. N' ]& L
) d3 k7 I( L) @4 n      不同实验条件下，对关节润滑生物系统的研究尚未得到一个能够解释低摩擦系数的理论。关节面与非生物接触面不同，湿润而具有粘弹性，并有不连续的多平面的滑动面。对滑液在关节内的润滑功能研究者众说不一。正常无炎症反应的人膝关节内滑液量不超过0.50m1。滑液膜层因负重而有所改变，膜层越厚，滑液膜粘性降低摩擦系数的能力也越大。关节软骨受压后，将间质内的液体挤人关节表面，产生一种自压形式的静水润滑作用。滑液中透明质酸的含量直接影响它的粘性，但对关节润滑影响甚小。虽然已证明透明质酸是滑膜的润滑剂，但它不是关节的润滑剂。当液体聚集于接触面的凹陷内以后，也增加了润滑分子的浓度。   
! x4 d. W& y! W6 P/ l7 K- L
      Radin, Swann等用透明质酸酶消化滑液，虽然改变了粘性，但并未影响摩擦系数，说明摩擦系数不是单纯透明质酸酶浓度的体现，但蛋白溶解消化，确实明显降低了润滑作用。Swann等发现了一种糖蛋白，称之为润滑素，认为是关节润滑的一个主要因素。在牛和人的正常及病理状态下滑液内均发现有此糖蛋白，它与关节软骨表面结合，起边界润滑剂的作用。显然在游离的和与关节软骨连接的润滑素分子之间存在一种动态平衡，蛋白溶解消化滑液以及机械性去除均破坏了润滑作用。   
7 o/ [3 h8 ^7 F
      2.关节软骨的修复   

2 E1 Q# Z: ~. t     关节软骨损伤的修复与其组织结构特点及损伤的方式有关，而修复的持久性以及良好的负重关节面的维持则有赖于愈合组织的质量，但实际上，修复常不完善，使损伤的关节面后期发生退行性改变。   

      表浅损伤的修复愈合依赖于关节软骨细胞的代谢活性，但其精确重建结构的能力有限。即使关节软骨细胞能够合成蛋白多糖和胶原分子，并能够释放入基质，这些新合成的分子并不能相互结合形成络合物，因此构建的结构并不完美，愈合组织的功能也较差。软骨无血供以及软骨细胞不能复制，限制了其修复的能力，修复过程也无炎性反应阶段。活动关节在体内修复，因糖蛋白的丢失或浅表性撕裂，使得存留外露的胶原纤维网遭到进一步的破坏。与之相对比，如感染或创伤累及深部骨组织，使炎性反应产物及间充质细胞外渗，其修复机制又有所不同。最终所生成的软骨基质的种类及数量决定功能修复是否完全。软骨细胞复制比较局限，但其对修复过程的作用尚不清楚。在退行性关节病中可见软骨细胞群增殖克隆合成糖胺聚糖。这些增殖的软骨细胞可能具有在修复过程中消化细胞周围基质的活性，也可能参与新产物的合成。在有炎性改变的软骨破坏中，从关节内分离出多种炎性介质及蛋白酶。前列腺素E2 (Prostaglandin E2, PGE2)改变炎性过程，抑制软骨细胞(兔)合成糖胺聚糖;人退行性关节中分离出的 IL-1 (interleukin-1)具有化学趋化及淋巴细胞激活作用，并刺激软骨细胞释放中性蛋白酶;在骨关节炎中也存在有淋巴细胞激活因子、单核细胞因子及分解代谢产物等。这些因子并无内在的降解活性，但可激活软骨细胞酶。其他一些诱发骨关节炎软骨病理变化的原因包括关节内羟基磷灰石及焦磷酸钙结晶的沉积。   

8 D2 h1 J$ L9 w+ Y0 }: }      化脓性关节炎中，细菌毒素可能参与了软骨的破坏。在风湿性疾病90%的受累关节中，发现导致破坏性改变的软骨胶原组织内有免疫球蛋白、补体以及免疫复合物存在。血友病中，软骨细胞内以及软骨下骨髓内有含铁血黄素存在。外渗红细胞被滑膜表皮细胞吞噬，释放破坏关节软骨的酶，另外，高铁离子对软骨可能有直接毒性作用。

# v2 U: L& z8 `2 I- H3 E" N2 s      3.机械创伤后修复   
0 e% J& g# N# B1 x" k
      关节的钝性损伤较常见，体外低于20%的应变对关节软骨没有任何显微性破坏。长期重复性的负重可导致在体软骨基质裂解，细胞破坏，最终软骨下骨增厚。离体髋关节重复性负重可引起负重区蛋白多糖基质含量下降，软骨细胞合成活性增加。细胞死亡与胶原纤维裂解随负重频率及负重幅度的改变而变化。超过临界值的单次冲击伤或多次大幅度但小于临界值的钝性损伤均可导致软骨不可逆性损害。小负荷冲击伤使基质降解，但无软骨细胞坏死，其修复过程主要特征是基质蛋白合成增加，但仅限于紧邻软骨细胞群部位，不包括炎性反应或介质以及未分化的成纤维细胞成分的生成。
& M- c( B$ P7 Q# O+ B
      撕裂伤破坏了胶原纤维网，使胶原纤维暴露于降解酶类，并有可能使局部细胞死亡。缺损区一般不愈合，但也不扩大。许多动物实验研究发现，受损部位软骨细胞群状增殖，基质合成增加，在伤后6周最为活跃，但不久即停止，使修复过程不完全。Ghadially等在超微结构水平对切线伤的愈合过程观察两年后发现:损伤后1周，光镜下局部细胞坏死，邻近蛋白多糖丢失，存活软骨细胞的透射电镜观察表明代谢活性增加;伤后6月，缺损区覆盖一层细胶原纤维网，其排列方向与表面平行，但表面的不平整依然存在。Mankin等认为受损软骨的基质蛋白多糖抑制血小板的附着及纤维网架的形成，使成纤维细胞不能桥接间隙。在实验中，关节内注射蛋白多糖溶解酶可促进动物关节软骨表浅撕裂伤的愈合，水杨酸盐也可促进浅表缺损的愈合。  

      深达软骨下骨质的损伤引起血肿形成及纤维蛋白凝集，在修复过程中起网架作用。与浅表损伤不同的是，骨软骨损伤可以进行软骨组织愈合，但其性质(纤维软骨或透明软骨)以及软骨下肉芽组织(外源性转化细胞)和软骨细胞的作用目前意见尚不一致。   

7 E' x* m- w' O! }% b, m3 O      Campbell认为，在修复早期，胶原纤维的走行和分布与纤维组织相似，主要细胞与成纤维细胞类似，大部分胶原为I型胶原，仅有少量的II型胶原，三个月后，则以II型胶原为主。所形成的透明软骨不规则，并有部分基质区域缺乏细胞，受损部位的组织切片也难以再现关节软骨的层状区域性分布。随着时间的延长，修复组织更似纤维软骨，并有退行性纤维化倾向。蛋白多糖的丢失可能伴随着透明软骨逐渐向纤维软骨的转化。   
9 {% S: s! ~2 E2 b) u
      成年兔股骨远端软骨内骨折复位不完全或复位后未加压，常以纤维软骨修复。复位完全、加压并行骨折块间固定，关节软骨表面的修复组织外观则与透明软骨相似。加压固定可能改变了关节面的机械微环境，促使透明软骨的形成，阻止干扰浅表透明化的肉芽组织的长入。在负重的软骨可以记录到电位，关节软骨及生长板软骨显示电极化，生长活跃的部位更趋向于阴极。机械力有可能转化为软骨细胞或大分子敏感的生物电。Hall认为电磁与生长、形态发生及修复与再生过程有关，这也可能是加压固定后修复效果较好的原因。

      在兔动物实验中，持续被动活动促进透明软骨修复关节软骨全层缺损，而完全制动及间断性主动活动对照组则较差。持续被动活动可以促进关节内自体骨膜游离移植的新生软骨形成。关节制动破坏了实验动物的关节软骨，即使制动不完全，6周后所产生的软骨显微性破坏在6～8月后仍然存在。而坚固的固定制动30天，即可引起 30天后仍难以逆转的改变。制动破坏了基质及细胞所需的正常机械刺激，也使为软骨细胞提供营养的滑液泵作用失去功能。
7 X* N0 B5 J. j3 B0 P) A4 O
  四、滑膜及滑膜液
% Q1 X# u; ^! {! b7 K. p. q
      (一)滑膜   
1 _3 C! l1 g  l" x
      滑膜是衬在关节囊里面的、有血管的结缔组织。它并不覆盖关节软骨以及纤维软骨半月板的中央。滑膜的结构分3层:①滑膜衬里层或内膜;②滑膜下组织;③关节囊。   
9 f  o5 A. v  ]
4 X/ ]8 _, K, L9 d0 ]# S      滑膜衬里层高度细胞化。衬里层外的细胞与衬里细胞相似，但有更多的结缔组织。继续向外，出现更多的与成纤维细胞类似的细胞，脂肪细胞数量增加。有大血管及致密的胶原纤维跨越关节。维持关节稳定性的韧带与关节囊外层相连。滑膜衬里层是不连续的。关节内的脂肪垫通常由单层滑膜细胞覆盖，而其他部位常有3～4层滑膜细胞。根据超微结构和细胞化学特征，滑膜细胞主要分为两种类型(A型和B型)。A型细胞类似巨噬细胞，B型细胞类似成纤维细胞。二者根据细胞浆内所含的物质来鉴别。简单地将吞噬作用归于A型细胞的巨噬细胞样功能，将合成作用归功于B型细胞的成纤维细胞样功能是不合适的。因为一种细胞可能有多种功能，而且对不同的刺激，细胞可调整其内部结构而出现相应的功能改变。形态上类似成纤维细胞的滑膜细胞，对一定的刺激具有巨噬细胞样功能的反应。实验表明:家兔成纤维细胞样的 B型细胞，能积极地吞噬乳酸粒子;而巨噬细胞样的A型细胞，可合成及分泌透明质酸。因此，普遍认为滑膜细胞是一种具有多种表现型的细胞。A型和B型细胞的不同形态只是反映了它们在瞬间的不同功能。滑膜细胞可分泌纤维结合素，这些糖蛋白帮助细胞附着于下面的基质上，细胞培养中可见滑膜细胞合成I型、III型胶原，潜在的胶原酶、蛋白酶，胶原酶的促进因子，金属蛋白酶的抑制剂，透明质酸以及许多其他小的未确定的基质成分。正常的滑膜能诱导产生IL-1，刺激软骨细胞释放降解软骨中蛋白聚糖的酶。在类风湿关节炎的滑膜中，已发现了相同的诱导因子——IL-1，它由滑膜巨噬细胞合成。在组织培养及发炎的关节中，IL-1刺激产生前列腺素E、纤维结合素及I型、III型胶原。  
+ F2 z% A" @  ?# e
      滑膜的血液供应来自于关节纤维囊的微小动脉支。经过血管反复分支，在滑膜内层下靠近滑膜表面形成血管丛。血管丛与关节腔之间隔有滑膜细胞或胶原纤维。由于滑膜血管丛表浅，因此临床上常见关节腔内出血或出现渗出液，而且渗出液又易于吸收。
) y# G* k+ h7 ]% G3 [& R: N
% Z, @+ h5 m7 d6 X9 S* I6 A2 X2 f& {      (二)滑液   

% q& T5 w; R9 F& [7 o" T       人体膝关节中约有1～4m1滑膜液，在较小的关节中更少。正常关节内这些少量的滑膜液足以分布在各个滑膜皱袭上，少量的滑膜液集中在关节隐窝。  
. m% ^$ g4 A5 V' F% b1 G6 _7 r
+ d) @" ~: r0 s, ?& ?: Q6 p+ C      正常滑膜液是清亮的、黄白色的粘性液体，是血浆的滤出液。它们通过滑膜下毛细血管的细孔，进入细胞外间隙，在此与滑膜细胞分泌的透明质酸接触，并与关节腔内游离液体达到平衡。滑膜液的粘性是因为含有透明质酸盐以及一些蛋白性质的物质，这些物质对关节的润滑作用是相当重要的。  

      滑膜液的pH值为7.3～7.5，比重在1.009～1.012之间，平均1.010。滑膜液中总蛋白浓度1%～2%，白蛋白与球蛋白比值 20:1，主要原因是滑膜液中蛋白的浓度与分子大小成反比，白蛋白分子较球蛋白小，因此易于扩散，这样选择性地阻止大分子进入滑膜液;部分原因是受到滑膜细胞外基质的调节，透明质酸在组织间隙中可能起着一个分子滤过器的作用，它使大分子不易进入滑膜液。所以像α2巨球蛋白(血浆中主要的蛋白酶抑制剂)、纤维蛋白原以及IgM这样的大分子在滑膜液中是少量的，故正常关节很少发生粘连性强直。然而，外伤或炎症增加了关节内皮细胞开窗的大小，或者组织间隙中的透明质酸盐与蛋白的复合物被炎症过程中出现的酶分裂成碎片，使较大分子的蛋白质进入滑膜液，血液内的纤维蛋白原进入关节腔内，形成纤维蛋白凝块，关节发生粘连、僵硬。  

      小分子用渗透的方法通过滑膜组织间隙，滑膜液中电解质、葡萄糖的浓度同血浆。然而在不稳定的状态下，葡萄糖进入关节腔的速度比正常快。正常滑膜液内非蛋白氮及尿酸浓度较血浆中的稍低，无胆固醇及脂肪酸，细胞数量差异很大。

( _# m; x8 D& A  R# L   五、半月板(纤维软骨)

       正常时半月板仅见于膝关节、颞下领关节远端挠尺关节等。它们由扁平的、三角形的或某些不规则形状的纤维软骨组成，并牢固地附着在纤维囊上，还常附着于邻近的骨质。   
* ?% X- i8 _+ i0 r- C
6 L) k! w  K- ^& _      半月板同关节软骨一样大部分无血管，仅在骨骼的附着部有血管，且无神经、淋巴组织。通过滑液及邻近半月板附着处的软组织中的血管丛渗出液来取得营养。偏光镜及光学显微镜的检查表明胶原纤维成圆周状排列以承受负荷的张力。纤维软骨的生化成分与关节软骨不同，水的含量约70%～78%，无机物的含量约占湿重的3%，胶原占有机物的60%～90%.弹性硬蛋白浓度小于1%，蛋白聚糖小于干重的10%。主要的氨基葡聚糖是硫酸软骨素，少量的是具有硫酸角质素的硫酸皮肤素。  

      半月板的纤维软骨比关节的透明软骨代谢慢得多。纤维软骨损伤时，虽能修复，但仅局限于邻近骨质附着处的血管区，并且修复的是成纤维细胞，并非原来的成软骨细胞。

   六、软骨下骨   

' n( @  V$ g& q% S: C) W* h) [      软骨下骨的超微结构及生化组成与其他部位的骨质难以区别，但有其特殊性。软骨的钙化线比大部分的骨皮质薄，可能含有不同数量的成熟的哈佛系统。它们平行于关节走行而非平行于骨的长轴。关节软骨钙化层下骨板的显微结构对其上方的软骨影响颇大。下骨板的排列与应力方向垂直，其可变性约为皮质骨骨干的十几倍。在骨关节炎中，软骨下骨变硬，对关节的功能及关节软骨的健康都是有害的。

   七、滑囊

      滑囊的功能是促进滑动，如肌腱在腔鞘中的运动一样。滑囊使一个组织在另一个组织上产生低摩擦力。   
) y# u" S$ b$ O5 ]
, k! A" _/ T; \3 L      滑囊是闭合囊，里面散在衬有滑膜细胞样的间充质细胞。大部分滑囊在胚胎发育过程中与滑膜关节同时分化。不过在一生中可产生新的滑囊，而以前的滑囊会变得肥大。由于炎症或创伤，深部滑囊常与关节相通。如髂腰肌的滑囊与髋关节相通、肩峰下滑囊与盂耾关节相通、排肠肌或半膜肌滑囊与膝关节相通，但是皮下滑囊很少通关节，如髌前滑囊或鹰嘴滑囊。即使在滑囊感染或患有痛风的情况下，滑囊液很少像关节液那样产生炎症反应，原因可能是滑囊内血管化程度较低。

可乐加水

可动关节活动时所承受的压力大大高于体重的压力，是因为肌肉收缩要使身体在这些关节上达成平衡，而且需稳定这些关节。下肢的主要关节，如髋、膝及踝关节，通常在体重的2.5～10倍的负荷下发挥功能。上肢的一些关节也同样。此外关节负荷并非固定不变，由于活动是间断的，常常产生动力负荷的高峰。关节运动的特征是迅速开始，又迅速停止。开始活动时，伴有高的压力负荷。值得注意的是，在这样一些可能磨损的力学情况下，绝大部分关节的主要负荷区并无破坏的表现，说明关节的各个部分具有各种保护机制。

    一、韧带、关节囊以及周围肌肉的作用   

. @& \) b# Y2 D; H1 c      韧带、关节囊及周围的肌肉保证关节的稳定性。即使关节周围结构都完整，肌肉的完全麻痹也能使其失去稳定性，部分麻痹就会产生明显的功能障碍。肌肉在稳定大的近端关节方面显得更重要，如球窝形的髋和肩关节，它们结构上的稳定性最小。虽说肌肉在小关节的稳定性中也很重要，但是对于腕和足的关节来说，骨的构型以及致密韧带的相互连结对这些关节的稳定性更重要。   

      关节囊的容积，随不同关节以及关节的位置而改变。关节内压力(intraarticular pressure,IAP)亦随关节的位置而改变。膝关节屈曲150°～60°时，IAP为0.49kPa(5cmH20);完全伸直或屈曲时，可高达5.88kPa (60cmH2O)。每个关节均有一个适当的位置，此时关节囊容积最大。例如膝关节屈曲30°时容积最大。因此当外伤或炎症引起关节内明显渗出时，维持这种位置，可使关节囊容积最大，IAP最小。

       韧带可防止关节脱位及半脱位，并限制和引导关节运动。韧带的结构是可变的，与邻近组织的相互关系很复杂。膝关节侧副韧带的结构能保证在膝关节不同度数的屈曲情况下，侧副韧带均处于紧张状态。它与交叉韧带结合起来，引导股骨远端在胫骨近端上做复杂的滚动和滑动运动。当关节少量负荷或无负荷时，内侧副韧带和前交叉韧带组成了稳定关节的有抗力的一对。后交叉韧带是膝关节承受压力最大的韧带，全身承受最大压力的是足的跖腱膜，它在维持足的纵弓中起重要的作用。手、足的小关节，掌侧或背侧增厚的关节囊形成一个板状结构，增加了关节的稳定性。

# ?; g. ^% f8 n; \1 s   二、关节软骨的作用

1 ~, y& R2 O8 e' j, u; ^6 y2 x5 M      (一)传导载荷   
% B) }  t2 }" P) V0 o7 ]7 o
$ W) ~! A. X6 U' N      胶原纤维有良好的抗拉伸强度和刚度。在关节软骨基质中的胶原纤维有其特殊的排列，即胶原纤维的拱形结构及薄壳结构，这种结构大大增强了纤维的抗拉伸强度及刚度，使关节受力性能更佳，是传导载荷极重要的结构基础。   

      当关节软骨负载时，胶原纤维的张力消失，纤维的拱形结构发生压缩变形，蛋白多糖分子与水大量移动。水分可向两侧移动也可渗透到软骨表面并进人关节腔;蛋白多糖则发生形态改变，并因水分的丢失而导致其浓度增加，随即又增加膨胀压，直至膨胀压与外界压力相平衡。这样减耗外来的压力，并沿胶原纤维的方向将传递过来的压力分散到软骨下骨。又可因软骨变形而使关节面的接触彼此适应，并随负荷传导的增加而使接触面逐步扩大(即软骨的顺应性)，以保持其压力处于可接受的低水平。卸载时，压力消失，胶原纤维的拱形结构回复原状，胶原纤维呈现全部张力，液体回到软骨内，蛋白多糖的膨胀力受到抑制。上述负载和卸载过程是载荷传导的过程。除此以外，它又有“唧桶”作用，它能“挤出”软骨代谢的产物并“吸入”滑液中的营养成分，为软骨提供营养和维持软骨细胞的外环境。被“压出”的水分(负载时)，又是关节良好的天然润滑剂。  
0 ~* f) e1 ~7 A( H  d
% F# l/ {: a% }: N; j       胶原纤维细长，有良好的抗拉伸应力，但单个纤维却没有承受压力的能力;而含水的蛋白多糖虽然只能承受很小的拉伸力，但有良好的抗压力。胶原纤维和蛋白多糖这两种截然不同的性质在软骨功能上起到互补的作用;而且，粘稠的毛刷状的水化蛋白多糖分子围绕在胶原纤维周围，并柔和地附于这一纤维网络的闭合系统中，就能承受很大的压应力。从这意义上说，软骨所具有的传导载荷功能是胶原纤维和蛋白多糖功能的协同表达。
+ M# ?( M! B/ g& g
( A2 r( }1 Y- r      (二)吸收震荡   

, p6 x# _8 K2 K$ I8 i      蛋白多糖共聚体分子水平的变化与关节软骨的弹性有直接关系。可以这样理解，蛋白多糖的亲水性很强，故在水中有很大的溶解度。又因为蛋白多糖分子上有固定的负电荷存在，因此，它可以吸附一层Na+, Ca2+正离子以中和这些负离子;相邻的蛋白多糖分子链上的负离子相互排斥，使软骨基质保持一种硬的伸展结构状态。蛋白多糖浓缩液体通过渗透作用达到稀释，因此有一种膨胀的趋势;但由于胶原纤维特殊的拱形结构而将蛋白多糖包绕于其中，形成一完整的闭合系统而阻止了蛋白多糖的无限膨胀。因此，即使未受外界应力，软骨基质有一约0. 35MPa的渗透膨胀压(或称预压)。   

3 t! a( r# R3 W# ]9 T      蛋白多糖共聚体与水溶液接触后会充分地膨胀，体积达到该溶液的体积为止。欲使已膨胀的体积变小是很困难的，需要相当大的力量将共聚体之间的溶液排出才能达到目的。如果用足够的力使蛋白多糖共聚体的体积变小，而一旦去掉或不能维持足够的力，则蛋白多糖共聚体将重新膨胀到其所能得到的液体的最大体积，这就表现出软骨的弹性。在载荷传导过程中，由于软骨具有上述弹性，所以它能中断并逐渐消除跑、跳时可能产生的冲击力。同时，胶原纤维形成的线样或绳索样结构，其直径明显不同，胶原索又交织成网状或板层状，能有效地吸收震荡和超宽范围震动频率的能量。
+ s& p4 C3 q! \0 A0 Y4 t" d; r
      (三)润滑作用   

      关节软骨在滑膜关节中作为骨的衬里材料表现出高度的润滑性能。这主要依靠其平整光滑的表面及其在关节润滑机制中所起的作用。这些作用使正常关节的摩擦系数几乎等于零。有关关节软骨的润滑作用详见本章第四节“关节的润滑”。

      (四)杭磨损

* I% Z3 o( j& I. a) R$ b      任何两个面相对运动都会产生摩擦，摩擦会使作用面产生不同程度的磨损。所谓磨损是指通过机械作用去除团体表面的物质。它包括承载面之间的相互作用引起的界面磨损和接触体变形引起的疲劳性磨损。   

      迄今为止，人们依然认为成人的软骨是不能再生的，但它却能保持一生不会磨损破坏。这除了关节有良好的润滑以外，关节软骨本身的结构也极有利于抗磨。关节软骨浅层的胶原纤维形成一层平行于关节面的薄壳结构，成为关节软骨的遮盖面。它的成分除了关节软骨所特有的胶原外，还有Ⅰ型胶原，后者增加了表层纤维的硬韧度。薄壳结构起类似硬韧的、耐磨的皮肤保护体表的作用，保护关节软骨抵抗各种应力的破坏及免受机械的磨损。但当关节软骨损伤时，即使仅是超微结构水平的损伤，也会导致软骨渗透性增加，液体流动的阻力减小，液体从软骨面流失，从而增加了关节两端面的接触而加深研磨，加剧软骨的损伤，形成一恶性循环。此外，在载荷作用下，软骨面反复变形，即使是小分子材料具极强的强度，但由于是反复作用也容易造成软骨基质中的胶原拱形结构断裂以及蛋白多糖分布的变化，从而产生疲劳性磨损。再者，一些病理因素如先天性髓臼发育不良、股骨头骨骺滑脱、关节内骨折等均可因几何形状变化而导致关节面的不协调，增加了关节软骨间的磨损;又由于局部高压应力而导致关节软骨的损伤。

1 E6 D. _2 m5 I   三、软骨下骨的作用  
) P$ p8 ?* q/ l4 K, k# l* p, s6 K
/ f& S9 W1 }8 B9 [      生理负荷时，软骨下骨变形，因此不负重时，关节内部结构的连接应有轻度的空隙;当它们在负重变形后，关节内部结构的连接将变得合适。软骨下骨的变形，对关节内有效地分布压力是非常重要的。软骨下骨的变形可导致骨小梁的微骨折，随后骨折愈合和重新改造使结构模式改变，以保证其强度最大。软骨下骨的模式实际上反应了关节内压力的分布。若压力局限化时，软骨下骨将硬化和变致密。

   四、半月板或纤维软骨的作用
" L. r8 a! \# G) |
# X) K) @! Y8 g* }      有半月板或纤维软骨的关节基本上是绞链关节，此类关节有一定的旋转度。为了完成这种类型的运动，关节边缘须绕绞链转动。半月板充填于关节间隙，起着垫圈作用。若无这些垫圈，关节接触面仅仅只有中央软骨的一小部分，而且很不稳定。因此，半月板起着承受负重并吸收震荡的作用。

可乐加水

关节的润滑是重要而复杂的，至少已有 12种机制被用来解释关节的润滑作用，但基本上可归纳为二个基本的范围:分布在软骨膜表面的液体膜的润滑作用;边界润滑，通过附着在软骨表面的特殊分子来保护软骨及减少摩擦系数。

   一、液体膜的润滑机制  
! r& i! T, _5 u7 g8 h5 q
2 G2 C! A* [$ o( \      关节的润滑依靠关节液。关节液中含有透明质酸盐，这些糖蛋白分子的平均分子量超过100万。这些大分子对滑膜液的“摇溶”特性起着主要的作用。所谓“摇溶”特性即滑膜液流得越慢，它的粘性更大。

      (一)流体动力学的理论   
/ p5 x. F! x$ k. K- x% b* n
. y! R' C: i* g! t) k      根据有关滑膜液“摇溶”特性的观察，有人提出是通过流体动力学系统来润滑关节的。关、节负重部分的持续旋转，将滑膜液维持在二个负重面之间。然而有些关节是摆动而非旋转，因此并不适合此种形式的润滑。此外，用透明质酸酶处理过的滑膜液来润滑关节时，关节内的摩擦系数不变，从而否定了此理论。

/ W2 j! h  R. x; {' A( h$ K      (二)流体静力学机制

      动物关节中测定的摩擦阻力系数为0.002，此阻力仅为冰鞋在冰上摩擦阻力的十分之一。关节负重时，软骨表面由一层滑膜液的薄膜隔开。虽然软骨中大部分水以蛋白多糖与胶原的凝胶形式存在，但它们仍可因软骨上的压力而被释放出来。成年人中，水不能通过软骨下板或流人软骨基质中。因此软骨受压时，水被挤向软骨表面，特别在即将接触区的周围。压力消失时，软骨内的基质含有足够的固定电荷，以渗透作用来吸收水分及水的溶解物，使其回到软骨基质中，软骨恢复了原来的高度。运动的软骨面之间存在的滑膜液组成了软骨组织间隙的液体，当软骨压迫接触区的滑膜液时，这些液体被挤向软骨表面，此种机制被称为流体静力学的润滑机制。   

6 N9 r+ \* ?6 \7 y/ l9 {& S& f      实际负重时，流体静力学机制在起作用。然而从生理学的角度分析，关节运动常发生在负荷较轻的情况下，此时，软骨压力较小，流向表面的液体也少，流体静力学机制将不会产生滑膜液，特别是在运动开始的瞬间，此时将有另一种润滑机制起作用。

# q+ K  o, J7 _& [5 w/ d   二、边界润滑   

: l3 |, N7 X" o      滑膜液中的透明质酸盐可能无润滑作用，因为透明质酸酶不能阻止滑膜液的润滑能力。然而滑膜液中具有消化糖蛋白能力的胰蛋白酶，能消除滑膜液的润滑能力。因此滑膜液中有一种特殊的糖蛋白粘合物，其分子量为225,000，长200nm，直径为1nm～2nm，由滑膜细胞合成。它们粘着于软骨表面，使软骨间避免直接接触，这种机制称作边界润滑。另一种边界润滑物可能为脂肪。据报告类脂占软骨干重的1%～2%，并且脂肪的溶解剂损伤软骨表面的润滑性。   
6 p, [  O6 h% M7 j
& L) L, x' s. e  ^# }  i% l/ V      因此，一般认为关节有二个互相补充的润滑系统。一为流体静力学系统，它主要在关节高负荷时发挥作用。另一个为边界润滑系统，一般在低负荷时有效。实际上无论负荷高低，均涉及几种润滑机制。步行时负重关节(髋、膝)的负荷可升至体重的3～4倍，随后瞬间负荷又减少，因此步行周期的不同时期可能涉及到各种不同的润滑机制。

可乐加水

关节的生理改变有两个原因:年龄增加和关节发生退行性变;此外疾病也可引起关节的病理生理变化。
   一、关节软骨的退行性变
      软骨总的细胞构成、滑膜液的成分、胶原与氨基葡聚糖的总量并不随着年龄而改变，但软骨的颜色却有变化，成年时人的软骨变黄，而且老年人关节软骨中的胶原纤维增厚。   
/ r. \4 V% D' {8 w; Y  K      关节软骨的原纤维性变(fibrillation)是与年龄有关的退化过程。关节在执行正常功能时受到大量的摩擦，多年后出现变性。变性首先出现在软骨，而且最早发生于关节边缘。原纤维性变最初局限于软骨的表面层，表现为软骨轻微的裂开和磨损，软骨失去光泽，变得粗糙不平。化学分析表明其氨基葡聚糖排空，而胶原浓度正常，软骨的相对硬度降低。病变向深层发展时胶原纤维的网架结构破坏，蛋白多糖进一步丢失，软骨层“潮线”中断，软骨变薄以致完全破坏，出现软骨下骨变硬、关节边缘骨刺形成等一系列退行性变。这种关节病并非炎症，因此滑膜及关节囊的异常现象少见。疾病晚期发生滑膜炎，关节囊增厚，关节僵硬。
( }( F1 j% G8 k   二、软骨的修复
# ~1 o; T+ H4 |# f      软骨细胞有一定的修复能力。骨关节炎早期，软骨细胞在产生过多的细胞的同时增加细胞的活性，新的基质大量合成，以阻止破坏性疾病的发展。较表浅的软骨，其缺损的愈合完全依赖靠近损伤边缘残存的软骨细胞。只要软骨下骨板保持完整，裂缝将不会进展。深达软骨下骨板的软骨深层损伤，通常有广泛的成纤维细胞增生，很少产生真正的透明软骨，多见纤维软骨疤痕，软骨失去了润滑作用和弹性。因此，关节软骨的修复是不完全的，必须强调保护关节软骨免受损伤的重要性。
( P# z$ t' Z+ T- t* U+ M( x! \   三、滑膜及关节囊的病理变化   
, o3 v! f/ Q! v/ c6 `% R) D7 ^+ F1 R      滑膜衬里细胞具有吞噬及清除滑液中碎片的功能。滑膜中的淋巴系统可以加强滑膜液中大分子的清除。所有大分子均以同样速度离开关节，而不像进入关节腔那样速度与分子量成反比。当关节受损或感染发炎时，关节囊及滑膜产生保护性反应，出现肿胀、充血;上述清理机制失去作用，滑膜毛细血管丛的渗透性发生改变，使水、纤维蛋白原、抗体和白细胞以及一些酶进入关节腔的量增加。滑膜液中蛋白浓度的增加，多为炎性关节疾病的特征，炎症程度与蛋白进入量成正比。在严重炎症的情况下，积聚在滑膜液中的趋化因子引发白细胞释放蛋白酶，并且很快中和了蛋白酶的抑制剂。关节外伤时，进入关节腔的红细胞较多，蛋白稍增加。关节化脓及类风湿关节炎时，内皮细胞开窗增大。此外，组织间隙中透明质酸盐与蛋白的复合物被酶裂解成碎片，较大的蛋白进入滑膜液，球蛋白比例增加。球蛋白愈多，关节腔的积液愈不易清除。因此类风湿关节炎晚期，常见到持久性关节腔积液，滑膜液中蛋白量增加，白、球蛋白比例降低，纤维蛋白原进入滑膜液内，形成纤维蛋白凝块，关节发生粘连、僵硬等。在类风湿关节炎中，滑膜液起着补体成分的污水槽作用。  
      化脓性或非化脓性关节炎的滑液内糖含量减少。这与滑膜成分耗糖增加、滑膜增厚、糖溶液的渗透性降低以及传递受损有关。   
& }( W; E& u0 P' ?& _! e" Y      炎性与非炎性滑膜液的鉴别见表19一t。
6 N6 C9 i6 o7 G4 O% b* x

2 X$ S/ e+ q6 G5 w6 [" F8 H   四、关节内温度及压力的改变
      (一)关节内温度的变化   
/ i- j9 I* P; U: J6 J0 E4 W      未负重关节主动运动时，关节内温度约增加1℃，原因是滑膜下组织的血流增加。酶作用的速度与关节内的温度有关，如滑膜胶原酶破坏胶原纤维的速度在37℃时明显，在32℃时却难以检测。在类风湿关节炎或正常关节的滑膜衬里细胞的培养中，若温度改变超过8℃(30℃～38℃)，透明质酸的合成速度大大增加，而葡萄糖及乳酸盐的产物仅少量增加。
. @4 y% K+ |3 ], \      (二)关节内压力的变化
$ k9 O: c& x: V% x      正常关节内压力与周围大气压相比，可能是负压，它起着稳定关节面相互依赖的作用。滑膜液渗出时，关节内压力成正比，关节面被迫分开，患者有不适感。为使压力变小，膝关节有渗出的病人喜将关节放在轻度屈曲位;关节完全伸直或屈曲时，关节内压力增加，关节囊可能破裂。此外，关节内的高压力可以损害滑膜的血流。慢性增生性滑膜炎使关节囊增厚的部分原因是继发于关节内压力的增加。关节液达到极点时，关节囊无法再伸展，压力猛增，关节囊发生破裂，甚至穿过疏松的骨质形成软骨下囊肿。

可乐加水

此类疾病是一种慢性的、具有关节病变的全身性疾病。包括类风湿关节炎及痛风等。它侵犯关节的各种组织如滑膜、软骨和肌肉等。关节炎的病理变化始终遵循滑膜炎症、软骨破坏、关节僵直这一进程，一般可分为4个阶段:  
" T2 R6 n+ x6 J$ W4 X
      1.滑膜炎   

* E3 k0 W4 O3 l      一种独特的炎症反应，出现滑膜充血、水肿并变厚。此时滑膜增生，富有纤维母细胞;滑膜新生的毛细血管及纤维母细胞向关节内生长;关节内渗液明显，周围软组织肿胀。  
; \6 v9 ]" l( x# ^4 k5 F0 i
      2.血管翳形成、软骨破坏  

     滑膜发生绒毛样增生，增生的滑膜形成片状薄膜组织，称为血管翳。它沿软骨表面逐渐侵入，与软骨紧密粘连，软骨营养受到障碍，软骨变性并进一步破坏。此外，滑膜炎的渗出物改变了滑膜液的性质，加重了软骨的破坏;与此同时，软骨下骨板发生改变。  
0 P2 {& w8 N/ N2 s) n, G
      3.纤维性关节强直   
  v, r' G8 J) V3 l
2 `' U' N) F+ N' D      软骨破坏后，滑膜炎症减轻、消退。坚韧的纤维组织增生代替了炎症组织，关节内压力增加，关节面紧紧粘连，关节运动发生障碍，产生纤维性关节强直。   
+ v: @' q# g( R3 a$ `+ I
      4.骨性关节强直   
! @3 R, x8 \0 j& @1 t5 T, s
$ @5 M. }8 Y, q$ Y      关节内纤维组织越来越多，并出现钙化、骨化形成骨组织，即为骨性关节强直。   
( B1 Y7 U# P' W# h" g/ [. Q
6 H; m! {$ h* m9 Q4 a; d3 x      除了关节结构呈现上述病理变化外，15%的患者出现皮下纤维结节，常见部位为前臂背面、鹰嘴下数厘米处。结节起源于腱膜、粘液囊壁、骨外膜或筋膜。纤维结节的中央为类纤维蛋白变性区组成，血管很少，周围有炎性反应带，含有放射状排列的大单核细胞。结节为单个，亦可群聚，为类风湿关节炎的特征之一。                              
% t! H# [* m! I" H5 |                                                                                                                                                            (郑贵兴)
      参考文献：
9 Z$ o, I+ k* V# U% X, ?
      毛履真.关节的组织胚胎学.关节的解剖学.见:毛履真主编，关节病.西安:陕西科学技术出版社，1981.1一6,9一10   
9 Q* s6 ?& ?; ^0 M
2 ~6 z# j! }+ y6 q      邱贵兴.骨关节炎的病因探讨.国外医学•外科学分册，1983.6:355一358   

3 e$ O. ~  A2 K1 \8 I8 k2 m      邱贵兴，兔膝关节制动引起关节软骨退变的实验研究.中华外科杂志，1987.3:175一177  

      毕五蝉.滑膜关节生理运动功能的形态学基础 见:王亦德主编.膝关节外科的基础与临床.北京:人民卫生出版社，1999.27一28  

      Canoso,J.J. ,Bursae,tendons and ligaments, Clin. Rheum.Dis, 1981.7: 189

8 {7 e0 v+ i2 [      Clement, B. S.，Biology of the Joint, In: Kelley, W. N.，et al. eds, Textbook of rheumatology, 3rd ed.，Philadelphia:Saunders, 1989.1一21

1 ~8 n2 G$ l4 n. e      Dee, R.，Structure and function of hip joint innervation,Ann R Coll Surg Engl.，1969,45:357  

      Henry, J. M. and Eric, R，Structure and function ofjoints, In: MacCarty, D. J.，ed.，arthritis and allied condi-tions, 12th ed. ,Philadelphia,Lea and Febiger,1989.189一206  
" [, V! t2 O8 a8 p+ O0 v2 L" R
/ \+ A9 @& _5 e% ^1 U/ d( @1 V      Newman, SA.，Frisch, H L. Dynamics of skeletal patternformation in developing, chick limb. Science, 1979.205:662   
' m5 z2 P  ?# n" W
       Redler, I. et al.，The ultrastructure and biochemical signifi-cance of the tidemark of articular cartilage, Clin Orthop, 1975.112: 357一362  
/ M5 g/ F" }7 V+ q
       Sledge CB, Reddi AH, Walsh DA, et al. Biology of the nor-mal joint,in: Shaun Ruddy, ed. ,Textbook of rheumatology, 6`hed, Philadelphia:W. B. SaundersCo.2001，1一26.