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本帖最后由 健康宝宝 于 2010-5-31 07:43 编辑
在ava帖子里看到的问题,觉得大家可以多讨论。
先就我看到的一些这方面知识,大致说一说,不对的地方大家一起来补充、完善。
或者先了解一下RA的骨质疏松,也许能把缺钙变形是否有直接关系理一理。
RA病变早期,病变关节周围骨量减少,骨吸收亢进,引发近关节性骨质疏松。骨代谢异常主要原因包括多个方面,如疼痛:由于疼痛、关节变形、关节功能改变等原因,使患者无意识地限制了关节周围活动范围内,减少了运动量,逐渐导致失用性骨质疏松。炎症反应:炎性细胞因子和前列腺素增加,导致关节邻近部位骨吸收增加。骨代谢异常:由于骨代谢调节激素异常,如降钙素、性激素等水平低下,使骨吸收大于骨形成,导致骨质疏松。另外皮质激素大家都知道就不用说了。
如此一看,RA的骨质疏松就不完全是缺钙那么单纯的,所以对骨质疏松治疗的根本方法在于抑制破骨细胞,激活成骨细胞,促进人体骨组织新陈代谢。目前治疗药物也根据此分为三大类,即骨矿化类药物、抑制破骨细胞类药物、促进骨细胞类药物。RA骨质疏松在药物治疗的同时,还应加上运动疗法、中医疗法(如:补肾)、饮食改善、脉冲电磁场治疗法。(哇哦,愈说愈远了。。因为有相关性,只好啰嗦了,这下该复制俺发过有关变形的)
RA长期的慢性炎症和反复发作,滑膜不断增生,纤维组织日益堆积,关节腔内纤维素性渗出物又不断机化和瘢痕化,使关节腔变窄,同时关节软骨边缘形成的血管翳直接侵蚀破坏关节软骨,两者交界面可见软骨糜烂和小灶性坏死。随着血管翳逐渐向心性伸展和覆盖整个关节软骨表面,关节软骨严重破坏,最终被血管翳取代。两关节面发生纤维性粘连,形成纤维性关节强直,最后可发展为骨性关节强直,也就是说基本完成了变形。
关节的邻近骨组织吸收和骨质疏松以及关节软骨下骨质破坏,有时可见小囊腔形成,偶尔附近骨皮质被侵蚀破坏,可导致病理性骨折。这些改变与破骨细胞和巨噬细胞进行骨质吸收、长期应用皮质激素类药物治疗以及受关节炎症波及等有关。
综合来看,骨质疏松参与了RA骨破坏与变形过程,缺钙不完全是导致RA骨质疏松的唯一途径。
我在初期曾请教过医生,补钙会不会延缓变形?他明确告诉我,不会。控制RA病情是关键。我现在的理解就是控制病情第一、补钙也不容忽视、配合运动、饮食、医疗保健。
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